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141.
142.
采用半固态成型技术制备了Al-17Si-5Fe-3Mn-4Cu-1Mg(质量分数,%)合金,分析其微观组织,对成型后的合金力学性能和耐磨性能进行测量。试验结果表明:经过半固态成型后,合金组织发生了明显细化,满足叉车发动机缸套所需的强度和耐磨性。  相似文献   
143.
高地应力区深埋隧道软弱围岩支护结构力学特性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对高地应力区深埋隧道上下台阶法施工过程的弹塑性三维有限元数值模拟,对初期支护锚杆、喷射混凝土、钢支撑及二次衬砌混凝土的力学特性进行了分析。结果表明:喷射混凝土拱顶、拱肩处的位移和最大主应力及拱肩处的剪应力较大,受钢支撑影响显著;隧道开挖后的应力集中对其周边1.0m范围内的锚杆轴力有很大的影响;钢支撑轴力和竖向剪断力随距掌子面距离的增大而增大;二次衬砌不同层位、不同位置处的主应力和剪应力有较大的区别。分析结论为高地应力区深埋隧道支护结构设计及其稳定性评价提供了依据。  相似文献   
144.
以重庆东水门长江大桥和千厮门嘉陵江大桥渝中区连接隧道为依托工程,在室内岩石力学试验的基础上,结合工程地质分析和公路隧道设计规范,选取比较符合工程实际的节理围岩参数,且基于二维离散元软件UDEC建立节理围岩小净距隧道数值模型,并对其施工力学效应进行研究,详细分析隧道围岩的位移及应力变化特征、隧道开挖对上覆建(构)筑物的影响等。此外,还对隧道施工支护方法进行优化分析。  相似文献   
145.
集装箱码头企业普遍具有区域垄断性,这使得企业之间的竞争焦点集中于地理位置、腹地交通、政府政策等非企业因素上。随着港口数量增加、船舶向超大型方向发展及P3网络联盟成立,  相似文献   
146.
热轧带状组织对热镀锌双相钢(DP600)组织性能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用不同热轧制度、热模拟并借助扫描电镜观察研究了带状组织对热镀锌双相钢(DP600)组织、性能的影响;研究了热轧带状组织对双相钢断口形貌、金相组织和钢板力学性能的影响。结果表明,热轧带状组织使冷轧断口韧窝呈带状分布,冷轧双相钢组织中马氏体亦呈带状分布,钢的伸长率下降。  相似文献   
147.
桥墩属于偏心受压构件,对于长细比超过17.5的构件,截面内力应考虑构件在弯矩作用平面内的挠曲对轴向力偏心距的影响,应按照规范的规定进行考虑,其中主要影响因素是计算长度.鉴于规范给定的计算长度取值均是针对理想的边界条件,而实际桥梁构件的边界条件很难理想化为固结、铰接或自由等.通过结构整体稳定分析得到构件临界荷载,由欧拉公式反推桥墩计算长度系数,从而得到更接近结构实际情况的数值,对于同类桥梁的设计具有一定的指导意义.  相似文献   
148.
研究振动和击实(静压)成型方法对水泥稳定碎石基层材料配合比设计的影响,并分析差别产生的原因.试验中应用振动成型仪对水泥稳定碎石进行振动成型,养生后测定物理力学指标,并与击实(静压)成型试件的性能进行比较.试验结果表明振动成型水稳碎石的最佳含水量和最大干密度与击实成型具有线性关系,振动成型下的最大干密度与击实成型相比平均提高0.04 g/cm3,增加的幅度在1.8%左右;静压成型试件高度的控制精度低于振动成型,且离散性较大;振动成型总体强度比静压成型提高70%,其中60%的强度增加量源在于骨架的嵌挤作用.根据试验结果可知,级配结构性效应的无法发挥和试样高度控制不精确使抗压强度代表值偏高是导致静压法配合比设计水泥剂量偏高的主要因素.  相似文献   
149.
采用综合法进行桥梁结构安全状态评估时,结构的位移和应变等静态监测参量为评估的重要因素,其截面的权重取值通常采用专家评分或填写判断矩阵表法得到,此法主观成分较大。通过分析不同截面处的监测参量对结构损伤的敏感程度,构造了各个监测截面的损伤敏感因子S,再将由S组成的权重特征向量归一化,得到监测截面的权重值,从而比较好地避免了权重确定的主观性。  相似文献   
150.
目的 体外研究Hedgehog(HH)信号通路阻断剂Cyclopamine和抗血管生成剂YH-16对胰腺癌细胞株BxPC-3的抑制作用.方法 以Cyclopamine和YH-16单独或联合干预BxPC-3细胞,MTT法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况.结果 Cyclopamine和YH-16对BxPC-3细胞均有明显的抑制作用,两者联合作用时抑制作用更强(P<0.05).Cyclopamine和YH-16均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05).Cyclopamine和YH-16均可下调Bcl-2和上调Bax的表达,联合用药则下调Bcl-2和上调Bax更明显(P<0.05).结论 Cyclopamine和YH-16能抑制BxPC-3肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,两者联合作用时抑瘤效果明显增加,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关.  相似文献   
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