心脏前负荷减低对主动脉压及主动脉扩增指数的影响

目的 了解心脏前负荷减低对中心动脉压及主动脉扩增指数的影响.方法 10例健康志愿者,行下肢负压(LBNP)抽吸造成不同程度前负荷减低.采用超声心动图检测心输出量的变化;采用中心动脉压力分析系统(SphymoCor)检测桡动脉压力波形,经平均转换功能形成中心动脉压力波形.结果 ①随着下肢负压的加大,上腔静脉血流进行性减低,在-30mmHg阶段,S波减低22.4%,VTIs+d减低了15.8%,同时SV减少24.7%,CO减少18.7%;②中心动脉收缩压(CSBP)除在-30mmHg阶段轻度下降外,在-10及-20mmHg阶段没有明显改变,中心动脉舒张压(CDBP)在各个负压阶段没有明显改变;③主动脉压力波P1在各个负压阶段均明显下降,在-30mmHg阶段,P1减少了19.6%[(28.2±5.02)mmHg vs.(22.65±3.08)mmHg, P＜0.01],而总外周阻力(TPR)在各负压阶段均较基础阶段明显升高,在-30mmHg阶段升高21.3%[(16.0±2.9)(mmHg·min)/L vs.(20.3±3.4)(mmHg·min)/L, P＜0.001].主动脉扩增指数(AI)无明显改变.结论 前负荷减低使中心主动脉压及主动脉压力波P1降低,同时使TPR升高,由于TPR的升高抵消了P1 的降低,因而AI保持不变.     

THE STUDIES OF SERUM IL-6,INF-αAMONG CHRONIC KESHAN DISEASE PATIENTS

Inrecentyears ,researchershavepaidmoreat tentiononthedamagemechanismofKeshandis ease ,especiallyininflammatoryreactionandimmu nologydisorder .Cytokine ,whichisakindofsmallmoleculeproteinorpolypeptide ,secretedmainlybyactivatedimmunocyte ,andwhichhasaspecialbio logicalfunction ,amongwhich ,IL 6 ,TNF αbe longtotheforeinflammatorycytokine ,whichplayanimportantroleintheoccurrenceandmaintenanceofimmunityandinflammation .InordertosearchthefunctionofcytokineinKeshandisease ,wehavetestedserumIL 6 …     

洛美沙星葡萄糖注射液的药效学研究

报道了洛美沙星葡萄糖注射液的体内、体外抗菌活性，并与其口服制剂及环丙沙星注射液进行了比较。结果表明：洛美沙星注射液是一种广谱、高效、作用迅速的抗菌药物，对革兰氏阳性茵的MIC为0．31～20mg／L，对革兰氏阴性菌的MIC为0．005～10mg／L。杀菌实验表明：对金葡菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌及绿脓杆菌为杀菌作用。抗菌效果基本不受PH、接种菌量和血清蛋白结合的影响。体内效果（ED50）优于口服制剂。体内、外抗菌活性近似于环丙沙星。     

早期复极综合症心率变异性改变

观察了３１例早期复极综合症（ＥａｒｌｙｒｅＰｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＥＲＳ）Ａ２９例正常对照组·Ｃ率变异（Ｈｅａｒｔｒａｔｅｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ，ＨＲＶ）五个时域指标的改变。结果发现，ＥＲＳ组相邻正常Ｒ－Ｒ问期差值的均万根ＧｅｑｕａｒｅｒｏｏｔｄｔｈｅｍｅａｎｓｑｕａｒｅｄｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｄＳｕｅ－ｃｅｓｓｉｖｅＮＮｉｎｔｅｒｖａｌｓ，ｒＭＳＳＤ）及相邻Ｗ常Ｒ－Ｒ问期至值大于５０ｍｓｉ６数占总Ｒ－Ｒ间期数的百分比（ＰｒｏＰｏｒｔｉｏｎｏｆＮＮ　ｉｎｔｅｒｖａｌｇｒｅａｔｅｒｔｈａｎ５０ｍｓ，ＰＮＮｓ。）较对照增高，其余指标无明显差异。提示ＥＲＳ存在到交感神经活性增高。ＥＲＳ·Ｏ率变异的特征性改变对于该症的诊断及鉴别诊断具有一定意义。     

消旋四氢巴马汀在兔体内的药动学和药效学研究

观察了消旋四氢巴马汀静脉注射对在体家兔希氏束电图的影响 ,在获取效应指标的同时布点采血 ,用高效液相色谱法测定血药浓度 ,以探讨消旋四氢巴马汀效应动力学及其随血药浓度的经时变化规律。结果表明用药后 A- H间期明显延长 ,且呈剂量依赖性 ,效应的变化与浓度的变化呈线性正相关 ( r大 =0 .95 6 3,r小 =0 .9473) ,与对照组比较有显著性差异 ( P <0 .0 5 ) ,用药后 H- V间期无变化。提示消旋四氢巴马汀静脉制剂可能适用于中止阵发性室上性心动过速。     

乳兔房室结细胞原代培养及形态特征

目的观察房室结细胞体外分散培养及形态学特征。方法取新生3 d乳兔房室结组织采用差速贴壁分离技术加机械破坏非心肌细胞法进行原代细胞培养,观察记录各类培养细胞的生长状况,并进行细胞化学染色。结果在培养的房室结细胞中,至少有4种自发性收缩细胞及少量的不规则细胞和多边形细胞。其中梭形细胞最多,圆形细胞和三角形细胞次之,多角形细胞最少;多角形细胞和圆形细胞收缩频率最高,其次为梭形细胞,三角形细胞收缩频率最低。细胞化学染色显示:三角形细胞肌原纤维最丰富,其次为梭形细胞,多角形细胞和圆形细胞肌原纤维最少。结论兔房室结由多种形态不同的细胞构成,多角形细胞和圆形细胞可能是起搏细胞,梭形细胞可能是过渡细胞,三角形细胞可能是普通心肌细胞。     

咪唑啉受体激动剂莫索尼定对家兔希氏束电位的影响

目的　观察咪唑啉受体激动剂 莫索尼定 (Mox)对家兔在体心脏希氏束电位的影响。方法　将 2 4只健康家兔随机分为 4组 :空白对照组 ;Mox小剂量组 (0 .1mg·kg-1) ;Mox中剂量组 (0 .3mg·kg-1) ;Mox大剂量组(0 .9mg·kg-1) ,采用经右侧颈总动脉插管法 ,记录希氏束电图 (HBE) ,同步测量体表心电图 (ECG)。结果　静脉注射Mox后 ,家兔ECG的R R间期、P R间期和HBE的H V间期较空白对照组明显延长 ,且呈剂量依赖性关系 ,给药前、后HBE的A H间期与空白对照组相比无明显差异。结论　静脉注射Mox能剂量依赖性延长家兔HBE的H V间期 ,而对A H间期无明显作用 ,提示Mox可延长激动在心脏传导系统室内部分的传导时间     

心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征

目的　研究房室隔内不同部位细胞复极特性及相应的形态学特征。方法　利用标准玻璃微电极技术 ,对30只家兔房室隔内普通房肌、房室结 (atrioventricularnode ,AVN)、射频消融慢径的有效靶点部位 ,即 :希氏束与冠状窦口连线的中 1/3(M区 )及下 1/3(P区 )进行细胞动作电位的引导 ,之后行组织连续切片 ,光镜下观察M区和P区的形态学特点。结果　房室交界区中不同部位细胞动作电位复极特性 :AVN细胞的动作电位复极 90 %时程 [APD90 ,( 182± 17)ms]分别长于M区、P区及普通房肌细胞的APD90 [( 16 0± 9)ms,( 15 7± 8)ms ,( 15 1± 10 )ms ,P <0 .0 5 ]。普通房肌细胞的APD50 和APD3 0 [( 90± 6 )ms和 ( 70± 7)ms]分别短于AVN、M及P区过渡细胞的APD50 和APD3 0 [( 12 8± 13)ms和 ( 10 9± 12 )ms ,( 114± 9)ms和 ( 93± 8)ms ,( 10 6± 6 )ms和 ( 87± 6 )ms ,P <0 .0 1]。此外 ,在APD50 和APD3 0 上 ,AVN与P区的细胞间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。M区可见一大束疏松平行排列的过渡细胞束 ,为房室结后延伸。P区可见一些过渡细胞束分别来自冠状窦口前方、下方和左房后壁。结论　房室交界区不同区域细胞间存在复极异质性。M区和P区的过渡细胞束可能与慢传导有关     

HLA-DRB1基因多态性与克山病核心家系的关联和连锁分析

目的　探讨克山病与HLA DRB1基因的遗传关系。方法　采用基于单体型相对风险 (HHRR)和传递不平衡检验 (TDT)的方法 ,在 18个克山病患者及 36个双亲中进行DRB1基因多态性的关联和连锁分析。结果　经HHRR和TDT分析 ,克山病患者与DRB1位点DR15相关联和连锁 (χ2 分别为 7.4 0和 12 .2 5 ,P <0 .0 1)。结论　克山病与HLA DRB1 15基因相关联和连锁     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制