泸州市茜草长江大桥通航尺度研究

通过对茜草大桥二维数学模型计算，从满足航道安全通航要求的角度出发论证：原设计方案通航净宽不够；主墩距船舶上行航线太近，严重影响船舶上行。通过下降主墩承台及整体北移桥墩，使通航尺度达到要求，且对船舶上行影响极小。     

胰岛素抵抗对大鼠血管平滑肌细胞BKCa功能的影响

目的探讨高脂、高糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能的影响及其机制。方法采用膜片钳技术检测胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa的功能;分别用免疫印记法和实时定量PCR法测定BKCa亚单位(α和β1亚单位)的蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞宏观电流密度均减低,100 nmol/Liberiotoxin使胰岛素抵抗组细胞在+60 mV时的最大电流幅度较对照组显著降低(P<0.01)。β1亚单位蛋白和mRNA表达在胰岛素抵抗组较对照组明显减低(P<0.05)。结论胰岛素抵抗时无论大血管还是微血管BKCa功能的下降与β1亚单位表达下调有关。     

应用粉煤灰做无机结合料修筑路面结构基层

粉煤灰是工业三大废渣之一,它作为一种无机结合料在我省道路施工中得到一定的普及,文中重点探讨粉煤灰在修筑路面结构层作为无机结合料的可行性,各项指标均符合公路技术规范标准,通过使用会大大提高经济效益,降低公路工程造价。     

慢性盐缺乏、盐负荷对血清内源性哇巴因水平的影响

目的观察慢性盐缺乏和盐负荷对内源性哇巴因(EO)分泌的影响,探讨在慢性盐缺乏或盐负荷状态下EO对SD大鼠钠代谢和血压的调节作用。方法以含0.02%(低盐)、0.5%(普食)及8%(高盐)的普通加碘盐饲料喂养SD大鼠8周,原子吸收分光光度法检测尿液中钠离子、钾离子浓度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EO水平。结果高盐组SD大鼠血压较同期普食组和低盐组显著性升高(P<0.01)。高盐组24 h尿钠排泄量较普食组和低盐组显著增加(P<0.01)。高盐组24 h尿钾排泄量显著低于对照组和低盐组(P<0.01)。高盐组与普食组比较血清EO水平无统计学差异,低盐组于第4周开始血清EO水平高于普食组和高盐组,有统计学差异(P<0.01)。结论慢性盐缺乏时SD大鼠EO水平升高,提示其为慢性盐缺乏状态下维持血压的调节因子;而慢性盐负荷时血压明显升高,但未发现EO显著升高。     

三峡常年库区万州关刀碛河段河床演变

万州关刀碛河段宽窄相间,为三峡常年库区典型代表河段。依据大量实测资料,分析三峡水库蓄水后该河段河床演变情况。研究发现:三峡常年库区河段并不是全河段淤积,呈现"点"或"段"分散淤积分布特征;泥沙淤积分布和淤积强度与河道形态存在着密切的关系,淤积平面分布主要在宽阔河段、弯道凸岸下首、深槽等部位;河道宽谷段淤积强度相对较大,窄深段淤积强度较小,甚至存在冲刷。     

城市轨道交通屏蔽门系统的应用与思考

介绍国内外城市轨道交通屏蔽门系统的发展概况,从安全、节能、减员增效和提升形象等方面分析屏蔽门系统的优点,并针对我国在屏蔽门应用方面经验不足的情况,对屏蔽门的安全使用提出思考和建议。     

长江上游德感坝采砂坑对河床演变影响分析

在长江上游德感坝副槽采取格形开挖方式,共挖掘了4个采砂坑.文章通过分析长江德感坝河段的河床演变,建立和验证平面二维水流数学模型,选取四级代表流量计算几江河段采砂前后的流场变化,观察一个水文年后的河势,认为采砂河段的河势无大的变化,采砂坑很难造成溯源冲刷,对涉河建筑物的稳定性影响甚微;但是在洪水期,采砂坑周围较短范围内发生局部的垮塌,相邻采砂坑之间的采砂埂不易稳定,需加强过江管道上采砂埂的保护性措施.     

乌江白涛河段郭母子滩航道整治

郭母子滩滩性复杂,属于两峡之间开阔河段滩险,浅、急、弯及险的碍航特性并存。采用疏浚与筑坝结合的整治方案,选取5组整治方案进行物理模型试验,根据整治前后的分流比、流速、流态等指标综合比较,最后推荐方案5为郭母子滩整治实施方案。     

长江上游斗笠子滩险河床演变分析

斗笠子滩是长江上游渝叙段著名的枯水急流滩，虽然经过多次整治，但现在枯水期仍然碍航．笔者在文中基于收集的历年地形、水位、流速资料，对斗笠子滩险的河床演变状况进行细致分析，进而探求滩险成因及其演变规律，为斗笠子滩险整治工程的方案确立提供必要的依据．     

Gαq/11在哇巴因信号转导中的意义

目的观察不同浓度哇巴因对SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞Gαq/11表达的影响,并探讨其在哇巴因信号转导中的作用。方法采用贴块法原代培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,进行传代和纯化。分别给予生理浓度以及病理浓度的哇巴因干预48 h,免疫细胞化学染色观察平滑肌细胞Gαq/11蛋白的表达。结果生理浓度哇巴因干预后,平滑肌细胞有增殖现象;而病理浓度组细胞发生凋亡。生理浓度组Gαq/11表达(111.21±30.47)显著高于病理浓度组(68.70±6.21)以及对照组(58.81±4.51,P<0.01);病理浓度组和对照组相比无显著变化。结论①Gαq/11介导了生理浓度哇巴因引起细胞增殖的生物学效应;②病理浓度哇巴因引起细胞凋亡的生物学效应与Gαq/11无关;③哇巴因在不同浓度下,可能通过不同的信号转导通路产生相应的药理学作用或生物学效应。