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水飞蓟宾固体脂质纳米粒的制备及抗肝纤维化作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的制备载中药水飞蓟宾(SIL)的固体脂质纳米粒(SLN),并观察其对肝硬化模型大鼠的抗肝纤维化作用。方法采用高压乳匀法制备SIL-SLN,实验大鼠分为正常对照组、模型对照组、SIL普通剂型组、SIL-SLN灌胃组和SIL-SLN静脉注射组,比较SIL的SLN剂型与普通剂型的抗肝纤维化作用。结果高压乳匀法制备的SIL-SLN呈圆形,形态规则,粒径为(157±8)nm,Zeta电位为(-35.36±2.68)mV,平均包封率为95.64%,平均SIL含量为1.501 g/L。给药8周后,SIL-SLN灌胃组和SIL-SLN静脉注射组的大鼠肝脏Masson胶原染色图像分析灰度值分别为4.73±1.35和2.26±0.42,与SIL普通剂型组(7.26±1.72)比较差异有显著性(P<0.05),且SIL-SLN静脉注射组作用优于SIL-SLN灌胃组(P<0.05)。结论SIL-SLN可显著提高SIL的抗肝纤维化作用,静脉注射作用更强,是一种新型中药靶向制剂。 相似文献
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禁食大鼠胃肠肌电活动和胃动素与熊去氧胆酸的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究大鼠禁食状态下不同起源的胃肠移行性复合肌电活动 (MMC)的特征异同以及胃动素 (MTL)和熊去氧胆酸 (UDCA)对不同起源MMC的作用。方法 2 4只大鼠被随机分为两组。在胃窦、十二指肠及空肠慢性埋置银丝电极。术后 7d在大鼠清醒、禁食状态下实验。第一组静脉注入合成猪MTL ,第二组给予UDCA灌胃。记录给药前 1h至给药后 2h胃肠肌电活动。结果 实验共观察到 6 8个正常的MMC波形 ,其中 33%起源于胃窦 ,6 7%起源于十二指肠。起源于胃窦的MMC波的周期和Ⅲ期的时程明显长于十二指肠起源的MMC波的相应参数。静脉注射合成猪MTL可引发起源于胃窦的不成熟Ⅲ相波 ,UDCA灌胃可使起源于十二指肠的MMC波周期缩短 ,Ⅲ期时程延长。结论 禁食大鼠MMC波可起源于胃窦和十二指肠 ,不同起源MMC波形特征不同。MTL和UDCA可分别影响禁食状态下不同起源的胃肠肌电活动。 相似文献
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:目的 用Ki Ras的反义寡核苷酸 (ASODN)作用于人胃癌细胞和血管内皮细胞 ,为其抑制胃癌生长及其内血管生成进行前期基础研究。方法 MTT法观察Ki RasASODN对两种细胞增殖的影响 ,电镜下观察细胞的超微结构变化及有无凋亡发生。结果 Ki RasASODN可明显抑制人胃癌细胞和血管内皮细胞的增殖。在一定剂量下还可诱发细胞凋亡。结论 Ki RasP2 1在人胃癌细胞和血管内皮细胞的增殖与凋亡调控中具有重要作用。 相似文献
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高胆固醇饮食对胆囊结石形成和胆囊运动的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的探讨高胆固醇饮食(HCD)能否引起胆囊胆固醇结石和对胆囊运动的影响及其机制。方法用实体解剖、B超观察HCD组、正常对照组的胆囊成石情况;测定两组的胆囊运动功能;用放免法测定空腹及脂肪餐后血浆胆囊收缩素(CCK)水平;用比色法测定胆汁中胆固醇浓度;观察胆囊病理学改变。结果HCD组的胆固醇结石成石率、胆汁胆固醇浓度显著高于正常对照组(P<0.05);HCD组的脂肪餐后CCK水平、胆囊排空功能低于正常对照组(P<0.05);HCD组有9例出现胆囊炎症性病理改变;正常对照组仅1例出现黏膜水肿。结论高胆固醇饮食可以造成家兔的胆囊胆固醇结石,成石的原因可能与胆囊运动功能障碍、胆固醇代谢紊乱、血浆CCK水平降低、胆囊炎症以及它们之间的相互作用有关。 相似文献
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神经营养因子-3对大鼠胃肠肌电活动的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨进行人重组神经营养因子 3(rh NT 3)对大鼠胃肠动力及消化间期移行性复合肌电 (MMC)的影响。方法 在大鼠的胃窦、十二指肠、空肠及结肠处手术埋植银丝电极 5~ 7d后 ,在清醒空腹状态下通过尾静脉注射2 0 μg·kg- 1 的rh NT 3或安慰剂 ,对照分析注射前后各 2h大鼠的胃肠肌电活动变化。结果 rh NT 3对胃窦及小肠处的肌电活动有增强效应 (P <0 .0 5 ) ,但对其MMCs周期无显著影响 ;在横结肠 ,rh NT 3不但可显著增强峰电的频率、振幅及延长峰电周期 ,而且可以使MMCs周期延长 [(2 5± 11)minvs.(19± 6 )min ,P <0 .0 5 ) ];在远端结肠处 ,rh NT 3打断MMC模式 ,引起类似MMCⅢ相的连续的峰电活动 ,持续约 (48± 6 )min。结论 外源性的rh NT 3对大鼠的胃肠肌电活动具有加强作用 相似文献
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线粒体途径在脱氧胆酸诱导食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察线粒体途径在脱氧胆酸(deoxycholate,DCA)诱导体外培养的人正常食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用.方法 采用无血清的角朊细胞培养基体外培养人正常食管黏膜上皮细胞,采用流式细胞仪检测Rh123和/PI的荧光强度,分析线粒体跨膜电位(△Ψm)的变化情况;蛋白免疫印迹法检测细胞色素c(Cyt.c)、Caspase-3和多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达及抑制剂对细胞凋亡和Caspase-3活化的影响.结果 食管黏膜上皮细胞用100μmol/L的DCA处理后,PI阴性但Rhl23低染的细胞在对照组为(1.8±0.6)%,48 h为(30.5±1.7)%;用200μmol/L的DCA处理后,PI阴性但Rh123低染的细胞36 h可达(43.1±0.2)%(P<0.05).PI阴性但Rh123低染细胞开始出现,并逐渐增加,DCA诱导细胞凋亡时线粒体跨膜电位下降,表明凋亡细胞在逐渐增多.Cyt.c和活化的Caspase-3的抗体显示,随着线粒体△Ψm的下降,Cyt.c、Caspase-3酶原也被剪切活化,Casapse-3的底物PARP也发生了降解活化.Caspase-3特异性抑制剂DEVD-FMK部分抑制了DCA诱导食管上皮细胞的凋亡,但对线粒体跨膜电位的下降则没有影响.结论 DCA诱导食管黏膜上皮细胞凋亡是通过线粒体途径引起的,线粒体、Caspase-3、PARP的活化共同参与了DCA诱导食管黏膜上皮的凋亡过程. 相似文献
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目的观察5-羟色胺7(5-HT7)受体在便秘及腹泻模型大鼠肠道中的表达差异,探索其对肠道运动的调节作用。方法用冰水灌胃法制备便秘大鼠模型,束缚刺激方法制备腹泻模型并设对照组。观察各组胃肠通过时间、粪便形状,用免疫组化及实时定量PCR法测定各组大鼠肠道组织中5-HT7受体阳性细胞数及基因表达差异。结果便秘组大鼠粪便特征及胃肠通过时间显示胃肠运动迟缓特征;而腹泻组粪便特征及胃肠通过时间显示胃肠运动过速特征。便秘组回肠及结肠组织中5-HT7受体阳性细胞数及基因表达高于对照组(P<0.01),并且结肠组织中高于腹泻组(P<0.01)。结论 5-HT7受体参与结肠平滑肌松弛及结肠移行性复合运动(CMMC)的发生及传播的调节,便秘型大鼠肠道运动紊乱与肠道5-HT7受体表达增高可能相关。 相似文献