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41.
王铛 《武汉船舶职业技术学院学报》2007,6(1):22-24,31
分析了几种数字梳状滤波器在进行视频信号的亮、色分离时的优、缺点。针对现有的1D、2D数字梳状滤波器的局限性,通过引入图像前后场内容的相关性,实现了基于图像内容的3D运动自适应数字梳状滤波器的算法。通过与实际图像比对,证明了采用这种处理方法的滤波器能够达到非常好的亮、色分离效果。 相似文献
42.
毕如林 《上海船舶运输科学研究所学报》2021,44(1):76-82
为顺利完成取消省界收费配套项目中的入口拒超项目,在收费站入口引入治超系统.根据各收费站的具体情况进行称重设备选型和施工方案优化;对入口治超系统的架构进行分析,指出其数据上传方式.针对试运行过程中发现的窄条称重系统存在的设计缺陷,给出增加光幕的解决方案,并进行数据分析,指出增加光幕的具体优势.结果表明,采用该方案优化的入口治超系统上线之后,超限超载车辆数量明显减少,达到了治超的目的. 相似文献
43.
44.
基于通信的列车控制系统中无线传输系统的安全性研究 总被引:3,自引:2,他引:1
在基于无线通信的城市轨道交通列车控制系统中,无线传输系统的安全性至关重要.分析了采用无线局域网的城市轨道交通基于通信的列车控制(CBTC)系统及其可能存在的安全问题;提出了基于IPSec协议的安全加强措施,设计并实现了基于IPSec的安全方案,建立了仿真测试平台.测试结果表明,IPSec安全方案具有较高的安全性和可用性,是提高城市轨道交通CBTC系统数据传输安全性的一种有效措施. 相似文献
45.
软土性质对基坑围护结构稳定性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
结合某地铁车站基坑工程,对软土地区基坑围护结构稳定性进行了三维有限元分析计算,并就软土性质对基坑变形和围护结构稳定性的影响进行了灵敏程度分析和讨论。土体的塑性应变基本上集中在基坑底部开挖面附近;土的内摩擦角的增加或减小对基坑的最大变形影响很大。 相似文献
46.
运用桥梁结构动力学和车辆动力学的研究方法,将车辆和桥梁作为联合动力体系,以在建的武广客运专线廊步特大桥为研究对象,对该桥在高速客车行车条件的动力响应进行了分析,着重分析了单线和双线行车时桥梁在不同列车运行速度下的竖向和横向动力响应。 相似文献
47.
Vitiligoisacommonskindiseaesmanifestedby depigmentedwhitepatchessurroundedbyanormal orahyperpigmentedborder,causedbymelanocyte selectivilydestroy[1].Melanocyteishappenedby theneuralcrest,whichwouldmigratedtobasallay erofepidermisandhairfolliculuspilibywa… 相似文献
48.
目的 研究不同方法处理的心脏瓣膜组织在体内再内皮化的效果 ,试图确定最佳的再内皮化方法。方法 选用羊新鲜瓣叶 2 5个 ,分别用液氮冷冻 ,脱氧胆酸、戊二醛以及低 /高渗液、酶处理 ,比较各组瓣膜抗原性大小。将各组瓣叶分别植入羊股动脉内 ,3月后取出 ,扫描电镜观察再内皮化效果。结果 各种处理方法均可减弱瓣膜的抗原性。脱氧胆酸、戊二醛、低 /高渗液、酶处理组抗原性最低。体内再内皮化效果以脱氧胆酸、低 /高渗液、酶处理组最优。结论 经脱氧胆酸或低 /高渗液、酶处理的同种瓣抗原性低 ,受体内皮细胞易于再内皮化。 相似文献
49.
大黄素和黄芪多糖对大鼠实验性肝癌的抑制作用 总被引:9,自引:2,他引:9
目的研究大黄素与黄芪多糖对大鼠实验性肝癌的抑制作用并探讨其机制。方法采用二乙基亚硝胺(dieth-ylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肝癌模型。50只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组、肝癌模型组(DEN诱癌)、大黄素组(诱癌同时给大黄素)、黄芪多糖组(诱癌同时给黄芪多糖)、大黄素和黄芪多糖联合给药组(诱癌同时联合用大黄素和黄芪多糖干预),每组10只。联合灌胃14周。实验第18周处死所有大鼠,检测血清ALT、ALP、γ-GT和AFU,并行肝脏病理检查,用SABC法检测谷胱甘肽-S-转移酶(GST-P)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果造模各组大鼠的ALT、ALP、-γGT、AFU均明显升高(P<0.05),两种药物干预可以减轻肝脏损害(P<0.05)。病理检查证实各实验组大鼠均诱发出肝癌。两种药物均能减少GST-P和TGF-β1的表达(P<0.05),但联合应用未显示明显的协同作用。结论大黄素、黄芪多糖干预治疗可以减轻肝损害,降低肝癌标志物GST-P的表达。抑癌作用可能与这两种药物抑制了肝癌组织TGF-β1的表达有关。 相似文献
50.
激素性股骨头坏死模型的建立及其发病机理的探讨 总被引:8,自引:0,他引:8
目的建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的局部表达情况。结果模型组双侧股骨头内骨质密度不均一,关节面模糊;骨小梁稀疏变细、断裂,骨小梁骨细胞空骨陷窝明显增多,脂肪细胞体积增大,数目增多,骨髓腔内造血组织明显减少。造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPAR-γ表达逐渐增强;BMP-2在2周时呈阳性染色,4、8周时转阴性。结论用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,其病理变化及影像学改变符合临床典型的股骨头坏死的特征;激素性股骨头坏死的发生可能与PPAR-γ表达增强、BMP-2表达减弱有关。 相似文献