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511.
张钢 《青岛远洋船员学院学报》2010,31(3):38-40,48
通过对航海类专业班主任工作特殊性的分析,阐述了半军事化管理制度下航海类专业班主任心理健康的重要性,并对航海类班主任如何更好地开展工作提出对策与思考。 相似文献
512.
高糖诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放并促进细胞凋亡 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法 用不同浓度的葡萄糖(5.5mmol/L、16.7mmol/L和33.3mmol/L)分别作用于培养成功的HUVEC 0、12、24、48、72h,设立正常糖浓度组(5.5mmol/L葡萄糖)和高渗对照组(27.8mmol/L甘露醇)作为对照.应用MTT比色法检测细胞的生存率;采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒的释放水平以及细胞凋亡率.结果 ①MTT检测发现,33.3mmol/L葡萄糖培养12h时HUVEC的细胞数比为93%,24h时为78%,48h时为51%,72h时为40%;与0h组相比,12h组细胞数比下降但无统计学意义(P>0.05);与12h相比,24h组、48h组和72h组细胞数比显著下降,且呈时间依赖性减低(P均<0.05).②设5.5mmol/L正常糖浓度组培养48h时的HUVEC细胞数比为100%,则高渗对照组HUVEC细胞数比为98%,与正常糖浓度对照组比较无统计学差异(P>0.05);16.7mmol/L葡萄糖组和33.3mmol/L葡萄糖组的细胞数比分别为79%和51%,均明显低于正常糖浓度组(P均<0.05),且前两组相比亦存在统计学差异(P<0.05).③33.3mmol/L葡萄糖组作用12h时的HUVEC内皮微粒生成量较正常糖浓度对照组明显增加(P<0.05),24、48、72h时增加更为显著,且呈现时间依赖性(P<0.01);与正常糖浓度对照组相比,高渗对照组12、24、48、72h时其内皮微粒释放水平无统计学差异(P>0.05);④高糖诱导的内皮微粒释放水平与细胞凋亡率呈正相关(r=0.659, P<0.05).结论 高糖刺激诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放,促进细胞凋亡. 相似文献
513.
厄贝沙坦抑制高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应和人脐静脉血管内皮细胞损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨厄贝沙坦对高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响.方法 取生长良好的HUVEC进行实验.将细胞分为4组:正常浓度葡萄糖对照组(葡萄糖终浓度为5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖终浓度为33.3mmol/L)、厄贝沙坦干预组和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-cysteine, NAC)干预组.干预组首先用厄贝沙坦(10-5mol/L)和NAC(10mmol/L)分别预作用1h,而后加入33.3mmol/L葡萄糖共同孵育24、48、72h.分别采用TBARS法和分光光度比色法检测培养上清液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常浓度葡萄糖组比较,高糖组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);高糖作用24h 时MDA含量已达到较高水平(P<0.01),且随葡萄糖作用时间的延长(48、72h)MDA含量呈上升趋势,但与高糖作用24h比较,差异无统计学意义(P>0.05).与高糖组比较,厄贝沙坦组和NAC组MDA含量均显著下降(P<0.05),SOD活性则均明显升高(P<0.05).与高糖组比较,厄贝沙坦组和NAC组各时点细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),高糖对HUVEC细胞形态的损伤明显减轻.结论 厄贝沙坦部分通过抑制氧化应激作用降低高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应,保护HUVEC. 相似文献
514.
针对慢速车道路段交通荷载的特点,从沥青原材料选择及级配优化设计入手,研究了慢速交通条件下抗车辙沥青混合料的设计方法,并对设计的沥青混合料抗永久变形性能进行分析和评价,提出慢速交通段沥青混合料的设计指标、设计参数。 相似文献
515.
本文主要研究了塔台仿真模拟机空中部分的核心计算模型,介绍了塔台仿真系统的主要结构,重点详细阐述了仿真计算核心的设计,仿真模型的建立,以及实现流程。同时,为了使系统更加灵活,程序可扩展性更强,能够满足复杂大型机场模拟需求,根据飞行阶段的特点和飞行机动形式,分别建立模型进行仿真计算,从而使模拟飞行更加真实。 相似文献
516.
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