城市交通公平性分析及对策

城市道路的交通公平性有利于建设和谐、公平的城市,在交通公平的定义以及它的三层含义的基础上,陈述了交通公平在时间、空间和内容上的内涵。分析城市道路交通公平的影响因素及其判断标准,阐述了快速公交符合城市道路交通公平的判断标准是它有利于大多数人的出行,满足弱势群体的出行要求,并应具有低成本、高质量的优点。最后,以北京市BRT的实践表明快速公交是提高城市交通公平性的有效措施。     

平交路口远引掉头设置方法分析

平交路口远引是解决路口流向禁限后车流转向问题的有效方法。通过对掉头地点的选址规划以及交叉口之间的协调控制进行研究,提出最佳掉头位置应满足的条件以及交叉口协调控制的相位差计算方法。通过对掉头通道通行能力的分析,提出实施掉头信号控制条件和具体实施方法。     

公路工程项目成本控制现状分析

结合工程实践,通过对公路施工企业成本管理客观及主观现状分析,论述了成本管理的具体内容,抓住成本管理的关键环节并采取相应的措施,实施有效的公路工程项目成本管理,以指导公路施工企业项目成本管理并提高企业竞争能力。     

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交通需求管理（TDM）已成为保障奥运会期间突增交通需求的必要手段。本文在综合奥运会交通需求特性和对比往届奥运会TDM政策要点的基础上,从控制机动车使用、设置奥运专用道、公共交通保障、错时上下班及人性化保障等5个方面阐述TDM政策在北京奥运会中的应用,并从政策综合性、可操作性、接受程度及政策实施效果等4个角度对该TDM政策进行效果评价。数据表明：TDM政策的实施使道路交通流量下降22.5%,早高峰路网平均车速提高28.5%,122报警量下降,公共交通客运量大幅上升,且公共交通的出行比例达45%以上,有效均衡了交通需求,达到预期目标。     

大城市中心区实施拥堵收费的影响评价研究

文章在分析大城市中心区拥堵收费实施条件与方式的基础上,定性分析实施拥堵收费对居民出行行为以及中心区动静态交通的影响,最后提出基于模糊评价理论的中心区拥堵收费影响评价模型.     

船舶设计计划管理

造船企业要在激烈的市场竞争中立足,关键是加强设计计划管理,提高核心竞争力。船舶设计计划管理主要针对项目设计计划的控制与跟踪,通过分析船舶详细设计阶段和生产设计阶段计划管理所涉及的主要问题,并详细阐述了整个设计计划管理的细节及SEM系统生成的技术流程。该计划管理流程可供同类企业参考。     

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研究了高峰时段列车运行的衔接协调对换乘站候车客流量的优化问题。首先分析了换乘站各站台候车客流的组成因素,确定出各运行方向的换乘站台内客流量随时间变化的规律。然后,以时段内换乘站候车客流量的最大值最小为目标,建立优化模型。模型以站台最大可容纳候车人数为约束条件,以各方向列车在换乘站的到达时刻为调整对象,实现了高峰时段换乘站内聚集客流的优化。最后,针对验证案例,设计了遗传算法进行求解,得出了协调较优解,并给出与较劣解的对比分析。结果表明,该优化方法能够有效降低换乘站内的候车客流人数,可为网络化的优化协调工作提供参考。     

EGFR、Ku70、NF-κB及Bcl-2在Graves病中的表达及意义

目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照组,平均年龄(44.64+14.27)岁,其中男6例,女21例。采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2在Graves病及对照组甲状腺组织中的表达,t检验分析基因表达水平差异;Pearson相关法分析基因表达与临床特征及相关血清学指标之间的关系。结果上述基因在对照组及Graves病甲状腺组织中都有不同程度的表达。Graves病患者组织中EGFR及Ku70的表达水平明显高于对照组甲状腺组织(1.752±0.660 vs.0.859±0.125,P<0.05;3.304±0.402 vs.0.768±0.102,P<0.001);NF-κB及Bcl-2的表达水平明显低于对照组甲状腺组织(0.578±0.066 vs.0.884±0.085,P<0.001;0.834±0.086vs.1.235±0.261,P<0.05)。Graves病组织中NF-κB与Bcl-2表达水平呈正相关(r=0.399,P<0.001)。Graves病组织中Ku70的表达水平与血清TgAb水平呈正相关(r=0.263,P<0.05),而其他基因表达与相关血清学指标无关(P均>0.05)。结论 Ku70、EGFR、NF-κB、Bcl-2介导的信号转导通路可能参与了Graves病的发生、发展过程。     

一氧化氮合酶在胃食管反流病患者食道黏膜的表达

目的比较胃食管反流病(GERD)患者与健康对照者食管黏膜中一氧化氮合酶两种亚型(nNOS和iNOS)的表达情况。方法通过免疫组化法检测nNOS和iNOS在食管黏膜的分布和相对的蛋白定量,荧光定量PCR法检测其mRNA的含量。结果 nNOS和iNOS蛋白主要在食管黏膜上皮细胞胞质中表达,反流性食管炎(RE)患者明显高于非糜烂性反流病(NERD)和健康对照组(P<0.05),RE患者nNOS和iNOS的mRNA含量也明显高于NERD患者和健康对照组(P<0.05)。结论反流性食管炎患者食管黏膜中的nNOS、iNOS蛋白和mRNA含量增高,可能是一氧化氮参与胃食管反流病发生的分子机制之一。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。