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652.
653.
目的探讨miR-1246对人宫颈癌SiHa细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。方法将SiHa细胞分成3组,分别转染miR-1246mimics(模拟物)、miR-1246inhibitor(抑制物)、空白质粒,并测定转染效率。采用MTT法对比转染后SiHa细胞增殖能力的区别;Transwell小室、划痕实验对比转染后SiHa细胞侵袭、迁移能力的区别;Western blot对比转染后SiHa细胞表达THBS2(血小板反应蛋白2)的区别。构建THBS2的3UTR双荧光素酶质粒,与miR-1246共转染入SiHa细胞,检测荧光素酶的相对活性。结果转染miR-1246mimics的SiHa细胞,MTT试验显示其增殖能力较另外两组强;划痕实验显示细胞的迁移能力较另两组强;迁移、侵袭实验显示该组细胞穿膜数量较另外两组多(P<0.01);WB实验显示其THBS2蛋白低表达(灰度值6.28±10.22,与空白对照组相比P=0.013)。转染miR-1246inhibitor的SiHa细胞,MTT试验显示其生长速度较另外两组慢;划痕实验显示细胞的迁移能力较另两组弱;迁移、侵袭实验显示该组细胞穿膜数量较另外两组少(P<0.01);WB实验显示其THBS2蛋白表达稍高(灰度值12.90±19.81,与空白对照组相比P=0.037)。共转染miR-1246mimics和包含THBS2的3UTR端双萤光素酶质粒后,SiHa细胞荧光素酶表达降低。结论 miR-1246对人宫颈癌SiHa细胞的增殖、侵袭、迁移能力有促进作用,THBS2是其靶基因,降调靶蛋白THBS2的表达,可能是miR-1246促进宫颈癌发生发展的其中一个机制。 相似文献
654.
基于形貌优化的某船用油柜结构优化设计 总被引:2,自引:2,他引:0
由于油柜结构设计不合理,经常会出现结构疲劳断裂、剪切破坏现象,给船舶航行带来了巨大的安全挑战。为改善油柜结构抗疲劳能力,本文基于HYPERMESH软件建立油柜结构的有限元模型,并对该结构进行模态分析,为形貌优化选择合适的目标函数。形貌优化以节点位移作为设计变量,以结构前两阶固有频率作为目标函数,使之最大化,来提高结构刚度。优化结果表明:油柜第1阶固有频率值提高102%;第2阶固有频率提高99%。优化得出的压延筋形状类似于"O"型,适合于冲压工艺进行加工,可以有效提高油柜结构刚度,降低疲劳破坏几率。 相似文献
655.
在道路交叉口中,采用禁止左转方式可以消除交叉口的左转车流冲突点,提高交叉口的通行效率和行车安全,但同时也会增加邻接路段和交叉口的交通压力。采用VISSIM交通仿真系统对相邻2主路与2次路相交组成的4交叉口区域在禁止左转条件下进行仿真分析,研究主路交叉口禁止左转对区域交通的影响。分别采用韦伯斯特法计算各交叉口的信号配时参数,在此基础上对2主路交叉口进行协调控制,得到交通区域在禁左前后的仿真数据。分别对交通区域的行程时间、排队队长、行车延误进行分析研究,结果表明:主路交叉口禁左后,周期时长得以降低,交叉口延误有明显降低;主次交叉口与次路交叉口的延误均有所增加;交叉口区域的总行程时间和行车延误也有微小增长。 相似文献
656.
水下平台引信采用声、磁、水压、电场等不同物理场对目标进行探测、识别和定位,其中,声引信是目前在水下平台引信中应用最普遍、效果最好的方式。水下平台要实现对目标的精确定位,除了主要受信噪比影响之外,其他诸多因素也会影响定位精度,如声速、阵间距、时延等,分析这些因素对定位精度的影响程度并采取相应的补偿措施,有利于更精确地实现对目标的定位。 相似文献
657.
658.
计重收费是一种最主要的货车收费形式。为了分析货车流对公路交通的影响,均衡货车交通量的时空分布,需对传统计重收费方式进行优化。分析车流结构对公路使用寿命、通行能力、交通安全的影响,建立可变附加值模型,并分别对按车型收费、轮轴收费、计重收费、可变附加值计重收费4种方式在不同车流结构或货车总质量下的100km收费额度进行对比分析。分析表明,若按车型收费,在货车总质量和流量较小的情况下适用性较好;而按可变附加值计重收费则可更加合理地反映货车对道路及交通流的影响。 相似文献
659.
660.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其与糖尿病肾病的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型并在制模成功后4周和8周取肾组织,采用免疫组化方法及全自动图像分析系统检测糖尿病大鼠肾组织中HIF-1α及EPO的表达。结果糖尿病大鼠肾小球及肾小管均有HIF-1α及EPO的表达,且随着造模时间的延长HIF-1α及EPO的表达逐渐增加。结论糖尿病肾病由于微循环障碍导致组织缺氧,从而使HIF-1α及EPO的表达上调。这也是糖尿病肾病出现微血管结构异常及新生血管形成从而导致糖尿病肾病发生、发展的可能原因。 相似文献