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391.
目的研究七叶皂苷钠(sodium β-aescin)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(matrix metallopro-teinase-9,MMP-9)和层黏连蛋白(laminin,LN)表达影响,为深入探讨七叶皂苷钠对脑的保护机制提供实验依据。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注七叶皂苷钠治疗组,后两组又分为缺血2h后再灌注3、6、12、24、72h和7d,共6个时间点,每时间点4只;用免疫组织化学法和图像分析观察其缺血区LN和MMP-9的表达变化。结果缺血再灌组MMP-9在神经元的表达于再灌注6h开始增加,12h达高峰,24h又降低,7d最低,治疗组MMP-9于再灌注同一时相有显著减少;LN在微血管的表达于再灌注12h明显减少,24h时达低峰,72h开始回升,治疗组在同一时相LN表达显著增多。结论MMP-9与LN可能参与脑血管源性脑水肿的形成发展,缺血再灌注早期七叶皂苷钠治疗通过减少MMP-9的表达,增加LN的表达对缺血再灌注脑起保护作用。 相似文献
392.
目的 探讨WWOX(WW domain-containing oxidoreductase)基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义.方法 用免疫组化方法检测50例鳞癌、31例腺癌及20例癌旁正常组织中WWOX基因蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标之间的相关性.结果 WWOX基因在72.8%的非小细胞肺癌中失表达或表达减少,而在相邻正常肺组织中有80.0%正常表达.WWOX基因的表达与组织类型、细胞分化程度密切相关(P<0.05),在鳞癌和低分化癌中WWOX基因失表达或表达减少.结论 WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织中呈低表达,该蛋白表达的缺失可能在不同类型非小细胞肺癌的形成中发挥了不同的作用. 相似文献
393.
李军 《船舶标准化工程师》2015,(2):16-19,32
潮流发电是一种新型的潮汐能利用技术,具有广阔的发展前景。潮流电站载体结构的设计好坏直接关系到潮流电站的安全性和可靠性。针对某潮流电站,建立载体结构有限元模型,参照相关规范要求,对其强度进行计算分析。计算结果表明:各个分析工况下的屈服和屈曲强度校核结果均满足规范要求。文中所得结论对潮流电站载体的设计具有参考意义。 相似文献
394.
唐山港曹妃甸港区作为一个新兴港区,港口建设造陆工程对港区潮流、泥沙运动均产生影响,需要谨慎应对,以确保工程建设不对港区潮流和泥沙淤积造成不利影响。本文通过研究华能唐山港曹妃甸港区煤码头工程造陆宽度增加对港区潮流、泥沙运动产生的影响,加宽了堆场造陆宽度,优化了总体工艺设计方案。 相似文献
395.
高职院校以"服务为宗旨、就业为导向",与地方经济发展相结合,积极探索实践教学的方法,搭建技能型人才培养实践教学体系推动行业与自身的可持续发展。以此为出发点,建立一个完整而完善的信号设备实训课程体系,不仅有利于专业自身的发展,同时也对其他院校有着一定的借鉴意义。从而减少一些重复的工作,推动省内院校轨道信号相关专业整体水平的提升。 相似文献
396.
分析了我国利率市场化改革对商业银行利率风险的影响,并提出了商业银行加强利率风险控制的对策。 相似文献
397.
建立了分析模型,应用Moldflow软件对仪表面罩进行了注塑仿真分析。分析结果表明了熔接线位置,将其与实际零件熔接线缺陷进行了对比验证;同时从仪表面罩结构设计角度提出了可行性解决方案,并总结了在零件结构设计过程中导致熔接线缺陷的关键要素。对比验证结果表明:模流分析能有效指导优化仪表面罩结构,从而减少零件试模次数,提升零件质量,降低制造成本,缩短设计周期。 相似文献
398.
399.
李险峰 《国防交通工程与技术》2015,13(1):64-67
通过某特大桥深基础中沉井围堰的施工,介绍了钢筋混凝土沉井围堰在特殊地质条件下下沉困难时,所采取的的各种下沉工艺和助沉方法,总结了这些方法在实际运用时的局限性,提出了利用高压旋喷桩与沉井组合、解决沉井下沉不到位难题,以及采用高压旋喷水和空气松动土层助沉的新思路,对类似深基础的施工有一定参考作用。 相似文献
400.
目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。 相似文献