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11.
12.
文章介绍了心理危机和危机干预的概况,重点阐述海难后针对航海类专业学生心理危机的干预实施步骤和实施形式。 相似文献
13.
目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。 相似文献
14.
目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。 相似文献
15.
16.
水泥—水玻璃浆液的室内试验与研究 总被引:5,自引:1,他引:5
分析了水泥浆液中掺入水玻璃对水泥凝结时间和无侧限抗压强度的影响。试验结果表明,水玻璃能显著加快水泥浆的凝结时间。凝胶时间随水玻璃浓度和水灰比等因素的变化而变化。当水泥浆较稠时,随着水玻璃浓度的增加,抗压强度增加;水泥浆浓度处于中间状态时,抗压强度基本没什么变化;水泥浆较稀时,随着水玻璃浓度的增加,抗压强度是降低的。 相似文献
17.
灌砂法检测路基压实度准确度的控制方法 总被引:2,自引:0,他引:2
对现场灌砂法检测压实度存在的问题进行了分析,着重论述了实验中应该注意的问题,使得灌砂法得到了进一步的完善。 相似文献
18.
文章针对深海立管长细比非常大的结构特征,视立管为质量集中的多自由度索模型系统。通过有限体积法将该模型系统离散为多个有限体单元,首次提出基于应变能计算立管动态刚度矩阵的算法,并采用IVCBC涡方法计算有限体的外载荷,构建了一种三维数值研究深海立管涡激振动的新方法。应用该数值计算方法探索了立管耦合前后的振型、尾流模型、流体力以及泄涡频率的特征。发现了立管涡激振动的涡泄频率不再满足Strouhal数的规律和多频"锁定"现象导致立管出现多种高阶模态振动共存的特征,该研究为立管的设计制造提供了重要的指导意义。 相似文献
19.
在多约束条件下的控制系统中,相位超前校正不失为一种有效的系统修正措施[1]。文章根据相位超前校正原理,在某典型电力推进游船异步电动机带螺旋桨推进控制系统中设计串联有源超前校正装置来满足系统性能要求,并针对具体实例进行仿真验证。 相似文献
20.