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11.
利用经过交叉定标处理后的多源被动微波遥感数据,结合我国"雪龙船"科考船和"永盛轮"商船东北航道航行资料,对北极东北航道夏季的海冰冰情进行分析,探讨东北航道2002~2016年7~10月的适航性.结果表明:多源被动微波遥感数据经过交叉定标处理后,可有效减小其数据间的系统差异,获得一致性更好的长时序卫星观测资料;北极东北航道海冰冰情在逐年减轻,航道适航性愈加良好;航道开通时间窗口集中在8月上旬至10月上旬.北极东北航道中段受海冰影响较大,但海冰影响呈减小趋势,可通航天数不断增加,其中维利基茨基海峡是影响通航的关键区域.北极东北航道夏季海冰冰情与适航性分析可为我国科考船和商船北极安全航行提供参考. 相似文献
12.
13.
研究目的:二绕—成温邛枢纽立交是成都市第二绕城高速公路西段的重要节点之一。本文结合该立交实例的控制因素,采用统计、类比、优缺点评价等方法进行综合技术比较;分析该立交在不同交叉位置的合理线路方案,以及交叉点的不同立交型式方案,为其他相似工程立交选型思路提供参考。研究结论:立交方案的选择,即是对立交的不同交叉位置以及交叉点的立交选型进行分析研究,根据工程、技术、经济、环境等各方面因素的全面均衡选择,实现交通流的快速转换和运输通畅,降低工程投资及运营维护费用,达到综合效益的最大化。 相似文献
14.
本文根据冰区浮式核电平台的主要功能及外部环境条件,确定平台的基本形式,并在此基础上进行了系泊系统的优化设计.与以往研究不同的是,考虑到冰区海洋的特殊性,除计算风、浪、流作用情况外,还运用Sdem软件构造了海冰离散单元模型,对海冰与海洋系泊结构物的相互作用过程进行了数值模拟.在此基础上,结合系泊分析软件ANSYS-AQWA的二次开发功能,对平台运动及其系泊系统进行了时域耦合分析,研究了平台在不同环境载荷作用下的运动响应;进行了系泊参数研究,分析一般规律,最终提出了一种满足规范要求且性能优良的系泊方案.研究结果表明:本文提出的冰区核电平台系泊系统可抵抗恶劣的环境影响;通过合理选择系泊缆数量、夹角、预张力大小及顶端倾角等系泊参数,可减小平台运动响应. 相似文献
15.
为实现空车调配与货物列车开行方案协调优化,结合基本运行图架构与车流径路,构建货运时空服务拓展网络。考虑配空与装卸取送、集编发等环节的时间接续要求,节点与区段不对流空车要求,以重车流全程运送与空车配送等广义总费用最少为目标,建立整数规划弧路模型。针对既有算法设计局限性,结合重车或空车配空的时间接续要求,提出将不同的 k 短路重车流方案与空车配空方案相关联的改进可行解构造方法,设计混合差分进化求解算法。实例研究表明,考虑空车调配进行重车、空车流组织协调优化,能够减少空车走行费用,及时满足装车需求,有效保证作业车流配合中转车流集结编组及时挂线,提高方案可实施性。 相似文献
16.
17.
文章介绍了心理危机和危机干预的概况,重点阐述海难后针对航海类专业学生心理危机的干预实施步骤和实施形式。 相似文献
18.
基于哈默差错理论的驾驶员行为差错分析与预防 总被引:1,自引:0,他引:1
基于哈默对人的差错理论,对驾驶员的行为差错从疏忽性、执行性、多余性、次序性和时间性等5方面进行了分析,指出导致驾驶员失误的主要因素有疲劳因素、饮酒因素、生理因素和心理因素,并针对这4个因素提出相应的预防措施. 相似文献
19.
目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。 相似文献
20.
目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。 相似文献