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691.
通过对机制砂与渠河砂复合取代简阳砂配制黄花园大桥主桥箱梁C50砼的试验与工程实践表明,复合砂的工作性能和主要力学性能与简阳中砂配制的砼基本相同;且经济效益显著.此项技术在我市范围开发、推广和应用必将产生巨大的技术经济效益. 相似文献
692.
对交通流理论的再认识 总被引:9,自引:0,他引:9
对交通流理论的发展历史进行了阶段划分,归纳了经典交通流理论的研究内容和理论体系,提出了新的交通流理论的体系框架,总结了交通流理论研究的思想方法,从交通运输工程发展的需求和科学技术发展的支持两个基本条件出发,分析了交通流理论发展的趋势,指出了交通流理论发展方向。 相似文献
693.
根据我国城际铁路的运营特征,应用代数计算方法,提出了一种城际铁路跨线列车发车时域的求解方法,并以沪宁城际高铁和京津城际铁路为背景,针对夕发朝至和有折返要求的两种典型跨线列车发车时域的确定问题进行了例证分析,验证了丈中方法的有效和实用性.该方法能为城际铁路列车开行方案编制和优化提供参考。 相似文献
694.
目的探讨β-榄香烯(β-elemene)对白血病细胞的耐药逆转及其对聚腺苷二磷酸聚合酶(PARP)和P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法取对数生长期人类髓系白血病K562细胞的柔红霉素(DNR)耐药株K562/DNR及其敏感株K562细胞,采用台盼蓝拒染法测定其对β-榄香烯的药物敏感性及耐药逆转,采用流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,采用流式细胞术检测细胞内药物累积,Western blot检测蛋白PARP和P-gp的表达,应用SPSS(13.0软件包)进行统计学分析。结果β-榄香烯明显抑制K562和K562/DNR细胞的生长,呈剂量依赖关系。低毒剂量(5μg/mL)β-榄香烯作用K562/DNR细胞,显著提高了柔红霉素的细胞毒作用,IC50降低至(0.68±0.43,P<0.05),逆转倍数为1.91倍。与柔红霉素单药组相比,加入低毒剂量β-榄香烯后,细胞药物蓄积明显增加(P<0.05)。β-榄香烯作用后诱导PARP裂解,同时下调了P-gp蛋白表达。结论β-榄香烯部分逆转K562/DNR细胞对柔红霉素的耐药性,其逆转机制与增加细胞内药物的蓄积、诱导PARP裂解及降低P-gp的表达有关。 相似文献
695.
696.
为解决路面病害检测过程中在不同光照条件下裂缝识别可靠性的问题,Beamlet变换提供了一种多尺度分析算法.该算法采用递归二进法将图像分块,利用在所有像素尺度下的Beamlet线段逼近裂缝,将裂缝从图像背景中分离,并采用插值函数均匀光照背景.在图像裂缝提取过程中,对图像中裂缝的线性提取可以有效地滤除噪声,提高裂缝提取的准确性.较传统的图像处理算法,该算法在准确地检测路面裂缝,均匀光照背景的同时有效地抑制了噪声干扰,检测效果良好,且运算速度快.均匀的路面背景为路面裂缝图像的定性、定量分析奠定基础. 相似文献
697.
目的通过建立慢性脑缺血动物模型,证实慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。方法经颈外动脉线栓法双侧颈内动脉阻塞术制备慢性脑缺血模型,并通过神经功能缺陷评分验证动物模型,恢复血流后用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习能力和空间记忆能力,再将脑组织固定和染色,用HE染色和Nissl染色观察神经元数量变化情况,利用Fluoro-Jade C染色法特异性标记脑片中正在发生变性的神经元,观察阻断后及再通后变性的神经元数目的变化,通过观察双侧颈内动脉阻塞及再通后脑组织Bcl-2及Caspase 3的表达变化反映神经元的变性和丢失。结果双侧颈内动脉血流阻断能造成慢性脑缺血,引起神经元变性和死亡,导致大鼠感觉运动及空间学习记忆功能损害。脑血流的恢复能促进抗凋亡基因Bcl-2和Caspase 3的表达,从而逆转了慢性缺血对脑组织的损害,减缓了神经元的变性和丢失,有利于大鼠感觉运动和空间认知功能恢复。结论慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。 相似文献
698.
针对在信号交叉口提前右转且无信号控制的条件下,直右混行车道上右转车受直行车阻挡的问题,根据混行车道上交通流特性,确定了交叉口信号周期内提前右转机动车无法进入右转弯道的阻断时间,结合行人流上游所受的信号控制方式,解析了机动车与双向行人的冲突过程,计算了冲突中机动车与行人的通行时间,并在此基础上,建立了提前右转方式下右转车与行人的延误模型.案例计算与分析表明:模型计算值与实际调查值之间的相对误差在20%以内;当机动车流量小于350 pcu/h,机动车对行人通行影响较小,而当机动车流量大于350 pcu/h,行人与机动车的竞争冲突较为明显. 相似文献
699.
700.
文章利用光栅技术设计了一种光栅检查测量仪,说明了检测仪的结构及其工作原理,能够实现多楔带轮的直径及圆度值快速在线检测,实践证明该检测仪具有精确、合理、快捷的特性。 相似文献