TSP203系统与注浆技术在岩溶隧道中的应用

为了保证岩溶洞地区隧道施工安全,基于TSP203系统对隧道岩溶的发育情况进行分析,准确及时地对岩溶裂隙进行了超前预报,运用超前帷幕注浆堵水施工技术穿越了众多不良地质段,为类似工程的施工提供了借鉴     

斜拉索PE保护足尺试验研究

斜拉索的PE保护在施工中容易损伤,以苏通长江大桥为依托,通过对斜拉索PE护套的足尺试验,研究了长、重索在提升过程中PE的拉伸受力情况,吊索夹具夹紧斜拉索时PE护套的抗压受力情况,以及PE护套同索夹橡胶垫间的摩擦系数。通过足尺试验,选定了相关施工参数:索夹长度和夹紧力。试验结果应用于苏通长江大桥斜拉索施工,在整个斜拉索安装过程中没有出现任何索夹滑移或PE护套压伤的情况,确保了斜拉索的施工安全、质量与使用寿命。     

长江干线航道信息需求分析

通过对航运、港口单位,水上交通安全的管理机构、航道管理机构、引航机构、研究机构等的调研,并对有关专家、管理及技术人员进行现场咨询和问卷调查经分析,提出了航运业对长江干线航道信息的基本需求。     

公路桥头跳车解决方案

桥头跳车能引起诸多病害,严重影响着路桥的运行。解决桥头跳车对我国公路建设具有现实意义。文章从桥头跳车产生原因入手,总结得出桥头引道沉降是关键问题,并给出搭板和埋板、枕梁设计方案。     

MVBC02一类设备主/从帧数据收发实现方法

本文从TCN标准出发,着重论述多功能车辆总线控制器MVBC内部编程模块的具体功能及主控MVBC在一类设备模式下的初始化配置流程,并在此基础上阐明MVBC一类设备模式下的主/从数据帧的基本组成、帧格式配置、功能码、端口属性定义以及实现数据帧收发的具体方法.通过对MVBC一类模式下的主/从数据帧收发具体流程的详细分析,为进一步开展直接针对MVBC控制器底层硬件的数据通信编程打下基础.     

独柱墩曲线箱梁桥抗倾覆实用计算方法研究

独柱墩曲线箱梁桥倾覆事故时有发生且其抗倾覆计算方法较为复杂.为探讨该类桥梁抗倾覆计算的简易方法,基于力学原理,提出了稳定效应的实用计算方法,并结合实例采用Midas Civil有限元计算结果进行验证.研究结果表明:2种方法的计算结果之比在0.953～0.991之间,验证了该方法具有较好的适用性.采用该实用计算式对实例进行了计算,其稳定系数之比在0.978～1.000之间,也验证了该方法的计算结果具有较高的精度.可为独柱墩曲线箱梁桥抗倾覆稳定系数的计算提供借鉴.     

大黄素对急性放射性肠炎肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组.大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量.结果 各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P＜0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P＜0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异.     

直喷式柴油机燃用甲醇—柴油微乳化燃料的试验研究

在保证乳化稳定和成本低的前提下制备了甲醇—柴油微乳化液,并在D1110直喷式柴油机上进行试验。试验表明,在发动机结构参数不作任何改变的情况下,燃用此甲醇—柴油微乳化燃料,动力性无明显差异,燃油消耗率略有下降,同时大幅降低了NOx和PM排放,CO排放也有所降低,HC排放略有升高。     

电絮凝-气浮法对模拟染料废水的脱色实验研究

以铝板作为电极板,NaCl为电解质,用电絮凝-气浮法进行铬黑T模拟染料废水的脱色实验研究。主要考察了极板间距、电解时间、电解质的浓度、电流密度和pH值等因素对染料废水脱色率和单位能耗的影响。实验结果表明,在极板间距为2．5cm,NaCl浓度为1．00g·L^-1,电流密度为5mA·cm^-2,pH为5．5的条件下,经过10min的电解,模拟染料废水的色度由1000倍降低为20倍,脱色率达98％,单位能耗为2．76kWh·kg^-1。     

甘氨脱氧胆酸盐诱导人正常肝细胞HL-7702凋亡及其机制的研究

目的 观察甘氨脱氧胆酸盐(glycodeoxycholate, GCDC)对人正常肝细胞株HL-7702凋亡的影响,并探讨其凋亡机制.方法 终浓度分别为100、150、200、250μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞24h,光学显微镜观察GCDC对HL-7702细胞形态的影响,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测HL-7702细胞的凋亡率 ,用荧光指示剂Fluo-3/AM测定HL-7702细胞内钙离子浓度,RT-PCR测定Bcl-2、Bax基因mRNA表达水平.结果 终浓度为150μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞24h后,细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;100、150、200、250μmol/L的GCDC均可诱导HL-7702细胞凋亡,呈剂量依赖性,凋亡率分别为(13.16±2.9)% (t=6.41)、(20.3±3.0)% (t=10.22)、(25.02±2.1)% (t=18.11)、(45.02±3.5)% (t=28.89),较对照组(2.2±0.6)%显著升高(P＜0.05);GCDC能使HL-7702细胞内钙离子浓度增加,且具有浓度依赖性;GCDC使细胞内Bcl-2 mRNA的表达下降、Bax mRNA的表达增加.结论 GCDC可能是通过增加HL-7702细胞内钙离子浓度,并进一步下调Bcl-2、上调Bax表达水平,从而诱导细胞凋亡.