基因工程细胞用聚氨酯微胶囊的合成及表征

采用预聚-扩链-中和-分散溶解法,一步合成聚氨酯水溶液,再用凝聚相分离法合成聚氨酯微胶囊.探讨了聚氨酯水溶液和聚氨酯微胶囊的合成条件,包括二异氰酸酯单体种类对微胶囊的影响,聚乙二醇分子量对聚氨酯微胶囊制备的影响,总单体含量对聚氨酯微胶囊形态的影响,甲苯二异氰酸酯与聚乙二醇配比的影响及反应时间、反应温度和搅拌速度等的影响.用红外光谱、差示扫描量热仪和扫描电子显微镜对聚氨酯微胶囊进行表征,测出聚氨酯微胶囊直径2 mm,内腔直径50-500μm,膜孔直径20-100 nm.研究表明,合成稳定的膜孔径一定且具有微相分离结构的聚氨酯微胶囊的最佳条件是：预聚温度为60℃,扩链温度为50℃,中和温度为30℃;预聚和扩链时间均为2 h;预聚和扩链搅拌速度为500-600 r/min,分散溶解的搅拌速度为700-800 r/min.     

地铁车站标准化设计探讨

通过对国内地铁车站设计的总结与研究,以提高工程建设的经济效益、简化设计、施工程序为目标,对地铁车站各类标准化设计进行探讨,给相关工程提供借鉴。     

单层球面网壳的最不利地震作用分析

同时考虑几何非线性与材料非线性,对单层球面网壳在地震作用下结构的最不利荷载进行分析。通过对场地卓越周期及地震波平台段持时的研究,建立结构动力响应与场地卓越周期及地震波平台段持时之间的关系,明确了何种条件下的荷载为结构最不利外荷载。     

不同胚龄昆明小鼠胚胎获取胚胎干细胞体外培养的比较

目的 探讨分离培养昆明小鼠胚胎干细胞(ES细胞)的最佳胚龄.方法 分别从孕3.5 d和4.5 d的母鼠子宫中分离收集桑椹胚和囊胚.比较体外培养时胚胎的贴壁率、内细胞团(inner cell mass,ICM)形成率、形成ES细胞克隆率(P1)和形成ES细胞亚克隆率(P2).结果 孕3.5 d采集的胚胎多为桑椹胚,孕4.5 d采集的胚胎多为囊胚,分离培养结果表明.后者的胚胎贴壁率、ICM形成率和ES细胞克隆形成率均高于前者,均有显著性差异(P<0.05).结论 囊胚较桑葚胚更适合作为体外分离培养昆明小鼠ES细胞的材料.     

综合待行区对交叉口通行能力及延误影响的研究

综合待行区的设置对于交叉口空间资源的有效利用、通行能力的提高和延误的减少具有重要作用。在讨论综合待行区设置条件的基础上,分析综合待行区的设置对信号灯交叉口通行能力及延误的影响。以某双向8车道信号交叉口为例展开研究,并应用VISSIM软件对改善效果进行仿真验证。仿真结果表明:设置待行区域后,交叉口通行能力有显著提升,且平均延误也有所降低。     

基于经济学视角的停车费价格机制分析

车辆的持续增长给城市尤其是大城市带来严峻的负外部影响:交通拥堵与尾气污染,而尾气污染正是霾形成的重要因素。日益严重的"堵"和"霾"迫使城市治理者必须面对和解决不断增长的车辆需求与稀缺的城市交通资源这一矛盾。基于经济学视角,从车辆(保有、出行)与停车位完全互补关系出发,构建停车费价格模型与"停车费——车辆成本"联动效应分析,通过停车费影响消费者保有及出行车辆的成本,间接影响消费者的购车意愿和车辆出行意愿,从而达到有效控制车辆增长、削减其使用量,促进城市交通资源优化配置的目的。最后从加快公车产权改革、建立动态的停车费价格调整制度、实行差异化停车费政策、优化公交系统以及适当限制车位供应等方面得出城市治理者运用停车费价格机制提高城市交通运行效率的政策启示。     

基于一种新的伪氨酸组成预测蛋白质折叠速率

以chou等人提出的伪氨酸组成方法为基础,从蛋白质序列的氨基酸组成信息和顺序信息着手,提出一种新的伪氨酸组成方法,即利用新伪氨酸序列的自相关函数、氨基酸的平均中程接触和氨基酸频率构造了23维向量来描述蛋白质序列,进而建立多元线性回归函数对蛋白质折叠速率进行预测,经jackknife检验相关系数达到了0.84.并与其他两种方法进行比较使本文的结论得到较好的验证.同时验证了本文提取的特征参数对蛋白质折叠速率有一定的影响.     

基于车致振动响应的铁路桥梁损伤位置识别

为识别列车荷载引起的桥梁结构损伤,基于车致振动的加速度响应,提出了一种损伤位置识别方法.该方法通过结构易损性分析,确定结构易损的部位,并根据易损部位的损伤状态,从列车行驶的时间区域中选择若干子区域;然后,假设在每一个子区域内特定易损部位的损伤状态保持不变,将损伤位置识别分为2个层次进行,每一层次均以加速度时程数据构建损伤指标,从多个角度优化样本库,并采用支持向量机作为分类工具,建立损伤位置识别模型.对一连续梁的实例分析表明:该方法能够考虑结构状态与列车荷载的相关性,在损伤最易出现的时间子区域内,对易损部位进行损伤识别,可获得较好的损伤位置识别结果;且在低水平噪声干扰下,识别结果变化不大.     

人永生化食管上皮细胞系SHEE及其癌变细胞系SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT损伤机制

目的探讨单态氧与氧化物在Photofrin-Diomed 630-PDT中的细胞毒作用机制。方法将人永生化食管上皮细胞系SHEE及其癌变细胞系SHEEC分别随机分成20组,接种24 h贴壁后,更换M199完全培养液为不含血清的30μg/mL的Photofrin-Ⅱ溶液100μL,孵育150 min后,即时干预组迅速更换不同浓度叠氮化钠(NaN3)和超氧化物歧化酶(SOD)的M199液,在15 min内进行光照处理,光照处理后更换M199完全培养液,继续培养24 h;持续干预组光照处理后不再更换M199完全培养液,直至24 h检测,然后应用CCK-8法检测两个细胞系各组的存活率。结果 NaN3对细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT即时干预随NaN3浓度的增加其拮抗作用也增强;NaN3对细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT持续干预表现为细胞毒副作用;SOD对细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT干预无拮抗作用,仅表现细胞毒作用。结论 NaN3对人永生化食管上皮细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT的即时干预,提示肿瘤PDT细胞损伤的机制可能主要为单态氧的瞬间杀伤作用,而与其他氧化剂关系不明显。