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481.
用r种颜色对图G的所有边着色,记着第i色的边构成的子图为Gi,如果存在一种着色方法使得每一个Gi(1≤i≤r)都不包含图H,则称图G对于H可以r着色.拉姆塞数Rr(H)是使得完全图Kn对于H不可以r着色的最小正整数n.令Cm表示长度为m的圈,Dzido等证明了R3(C2k)≥4k.本文对k=4的情形进行研究,利用计算机,通过大量的计算证明了R3(C8)=16. 相似文献
482.
混凝土拱圈的浇筑和全桥结构体系的转换是复合型上承式拱桥施工过程中的关键工序,它关系到全桥施工的成败。只有研究出科学合理的施工方案,并对整个施工过程进行实时监控,才能确保复合型上承式拱桥结构的安全。 相似文献
483.
484.
根据公交浮动车辆实时GPS数据,考虑不同时段的路段平均速度、公交车站、信号灯等多因素的影响,建立了一种新的公交车辆到站时间预测模型.通过估计到达下游最临近站点的时间和判断道路上GPS数据的有效性等方法,改善了预测模型的精度,并应用重庆公交车辆数据对模型进行验证.计算结果表明:该模型能够实时预测公交浮动车辆到达下游站点的... 相似文献
485.
486.
487.
旅行时间是影响乘客路径选择的因素,然而,也是路径选择的结果。轨道交通自动售检票系统详细记录了与出行相关的时间信息,因此可以用来推算路径。首先将一次出行划分为若干阶段,并且分析各阶段涉及的随机性因素;在考虑现场实际的基础上,完成对系统运行和乘客出行的建模。然后,基于出行阶段的相互独立性,设计了用以推算乘客出行路径的方法,并且设计了双盲实验对方法进行验证。最后,案例分析显示,利用票卡交易数据、列车运行图和辅助的步行调查,该方法可以方便而有效地推算乘客路径,进而有助于客流分配和票务清分。 相似文献
488.
目的观察兔眼葡萄膜巩膜引流术后房水流出道的形态学改变。方法 20只中国白兔随机分为2组,一组行葡萄膜巩膜引流术,另一组行小梁切除术,均行右眼手术。术后2周术眼前房内灌注异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-Dextran),处死后取完整眼球做冰冻切片,在激光共聚焦显微镜下观察荧光素的分布。与手术部位处在眼环同一子午线上的同眼的对称部位未手术眼组织作为对照。结果在葡萄膜巩膜引流术组,荧光素的分布在前、中部巩膜最强,前葡萄膜次之;而在小梁切除术组,荧光素的分布在前葡萄膜最强,前、中部巩膜次之,两组的后葡萄膜和后巩膜均有部分中等亮度的显影,对照组的后葡萄膜和后巩膜则几乎无显影,且两组的前、中部巩膜荧光素强度均明显高于对照组。结论葡萄膜巩膜引流术和小梁切除术术后房水引流均是多途径的,既有外滤过,还增强了葡萄膜巩膜引流。与小梁切除术相比,葡萄膜巩膜引流术还明显增加了跨巩膜引流。 相似文献
489.
目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对食管鳞癌细胞株Eca9706生长增殖及其组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因表达的影响。方法选取食管鳞癌细胞株Eca9706,并用不同浓度的5-Aza-CdR处理该细胞株。MTT法检测干预前后细胞增长率的变化,FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化,RT-PCR技术检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2基因mRNA的表达,免疫组化检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2蛋白的表达。结果食管鳞癌细胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化状态,经5-Aza-CdR处理后,超甲基化状态解除,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率明显提高(P<0.05);细胞中TFPI-2蛋白表达明显增强,同时mRNA的表达水平也较处理前明显提高(P<0.05)。结论食管癌细胞系TFPI-2基因超甲基化可抑制其mR-NA表达,当其超甲基化解除后,细胞增殖受到抑制,同时细胞凋亡率相应提高。 相似文献
490.
目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化。结果相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞。两种细胞均表达MICA/B和ULBP1~3基因。K562细胞高表达MICA/B和ULBP1~3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1~3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子。ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4。阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高。结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。 相似文献