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目的 探讨环氧合酶 2(COX-2)反义核酸对喉癌细胞恶性表型的抑制作用.方法 采用脂质体介导方法,分别构建转染COX 2反义真核表达载体和空载体的喉癌细胞系Hep-2-AS和Hep-2-P细胞.RT-PCR及Western blot分析转染细胞COX-2-mRNA及蛋白表达水平;MTT比色实验、Boyden侵袭小室法和裸鼠成瘤实验分别检测转染细胞的体外增殖速度、体外侵袭力和体内成瘤性.结果 RT-PCR结果显示,Hep-2-AS细胞COX-2/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA比值(0.65)明显低于Hep-2(0.92)和Hep-2-P细胞(0.90);Western blot结果提示Hep-2-AS细胞COX-2/βactin比值(0.29)明显低于Hep-2细胞(0.46)和Hep-2-P细胞(0.44);MTT比色实验显示Hep-2-AS细胞较Hep-2-P、Hep-2细胞生长速度减慢,三者倍增时间分别为3.6 d、2.9 d和2.9 d;体外侵袭实验结果表明,Hep 2-AS侵袭细胞数(18.20±5.97)显著低于Hep-2细胞 (45.40±8.12)及Hep-2-P细胞(44.10±6.47)(P<0.01).裸鼠成瘤实验中,Hep 2-P、Hep-2细胞接种裸鼠后第5天肿瘤长出,而Hep-2-AS细胞第7天肿瘤长出;28-d后Hep-2-AS细胞接种组瘤体体积[(764.85±129.61)mm3]低于Hep-2细胞[(1181.73±360.83)mm3]和Hep-2-P细胞接种组 [(1065.21±237.46)mm3],有显著性差异(P<0.01).结论 喉癌细胞中COX-2过表达与细胞的恶性表型相关,反义核酸技术抑制COX 2表达可以逆转喉癌细胞的恶性表型. 相似文献
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807.
808.
809.
基于拉格朗日方程,在考虑曲柄连杆的变惯量、气缸的摩擦扭矩和燃气压力总指示扭矩的基础上建立了发动机曲轴轴系动力学模型。利用ADAMS内置的参数点坐标、参数化方程功能,在ADAMS内二次开发了集曲轴轴系结构参数、摩擦扭矩参数、负载扭矩参数和发动机点火次序选择的参数化软件。通过曲轴柔性处理获得轴系模态中性文件,由ADAMS/FLEX模块导入到ADAMS中建立了柔性曲轴的发动机多体动力学虚拟样机,结合某型车进行了动力学仿真。结果表明,发动机有效输出扭矩受摩擦扭矩和变惯量扭矩的影响较大,柔性曲轴比刚性曲轴能更好地模拟发动机曲轴,为车辆动态性能仿真提供了良好的发动机模型,并可为发动机的轴系设计、曲轴的强度校核和寿命计算提供准确的载荷。 相似文献
810.