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111.
针对某柴油机气门导管在整机台架试验过程中发生的横断和纵裂失效故障,对气门导管的材料性能、结构应力、微动磨损、热变形、装配工艺等影响因素进行了分析。分析结果表明:材料力学性能差和装配过盈量较大造成的应力集中和微动磨损是气门导管横断的主要原因;液氮人工压装的装配工艺是造成气门导管纵裂的主要原因。据此提出新方案气门导管,并通过了整机台架试验验证。  相似文献   
112.
在浅埋暗挖法施工中,位移预报十分重要,但位移量测值受时空效应的影响,计算很复杂。结合某地下通道的浅埋暗挖法施工,对施工过程中时空效应的产生机理、规律进行探讨,介绍了观测前已发生的位移量、开挖面到达前产生的位移损失量和总沉位移量的计算方法,以提供准确的位移预报。  相似文献   
113.
借鉴定性推理中描述参数的相关方法,首先提出了描述城市快速路各车道交通流同态程度的概念——同态度量指数(Homogeneous Measure Index ,HMI),大量对快速路的实证研究得到的HMI指数反应了不同情况下交通流状态的定性差异。通过对北京环路交通拥堵发生与消散过程的观察和分析,本文发现当交通拥堵发生或消散的过程被触发时,不同车道交通流的同态度量指数HMI会发生定性跃迁变化,并且各车道交通流的同态性变化将是一个“同态 非同态同态”的过程,因此可以利用这一性质,将HMI作为一个指标来对城市快速路交通拥堵是否可能发生进行预警。  相似文献   
114.
介绍现浇混凝土薄壁筒桩技术以及与其它形式桩基技术的比较.  相似文献   
115.
提出了一种将超级电容与渡船相结合的构想,通过对超级电容的特性和渡船航行特点的介绍,诠释了超级电容渡船的内涵,并在这个基础上对其可行性及实用性进行了分析,具有一定的参考价值。  相似文献   
116.
结合合福铁路客专闽赣段CRTSI型双块式无砟轨道道床板的施工,介绍CRTSI型双块式无砟轨道轨道精调、道床板施工工艺、创新施工方法,为类似工程提供借鉴。  相似文献   
117.
本文针对项目施工管理中存在的主要风险,分析了风险产生的原因,提出了防范风险的建议和对策,以供同行交流讨论。  相似文献   
118.
目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。  相似文献   
119.
目的本研究旨在评价亚低温治疗(HT)对弥漫性轴索损伤(DAI)的疗效及安全性。方法计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库,时间截止到2014年6月,纳入HT与常温(NT)对比治疗DAI的随机对照研究(RCT)。由2位研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据,采用RevMan 5.2.7进行统计分析。结果共纳入18个方法学质量较低的研究,包括1 332例DAI患者,其中HT组713例,NT组619例。Meta分析结果显示:HT组患者的病死率低于NT组(RR=0.62,95%CI:0.53~0.73,P<0.000 01);格拉斯哥预后评分(GOS)显示HT组3月GOS 4~5(RR=1.65,95%CI:1.45~1.88,P<0.000 01)与6月GOS 4~5(RR=1.54,95%CI:1.08~2.19,P=0.02)均高于NT组;HT治疗24h后患者颅内压低于NT组(MD=-0.70,95%CI:―0.94~―0.47,P<0.000 01)。在感染、出血事件、心律失常等并发症方面HT与NT之间差异无统计学意义。结论目前没有确切证据表明HT治疗具有明显优势,DAI患者可能从HT治疗中受益,但在临床上推广应十分谨慎。期待设计严格、统一标准的大样本、多中心RCT继续研究。  相似文献   
120.
目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。  相似文献   
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