东风4型内燃机车轮缘偏磨的原因分析及对策

在今年一年我段东风4机车由于轮缘到限而落轮换箍或整车不落轮旋统计资料基础上，通过分析，认为东风4机车轮对轮径差及抱轴瓦间隙是导致偏磨的重要原因，并提出几点减少磨耗的对策及建议。     

扩底抗拔桩抗拔作用机理的研究

通过对钻孔扩底灌注桩(以下简称为扩底桩)进行现场抗拔试验,研究了扩底桩抗拔时荷载的传递机理,由实测桩身内力确定了荷载沿桩深度的变化、桩侧摩阻力沿桩深度的分布规律及桩的荷载传递规律,从而为抗拔桩抗拔承载力的确定提供理论基础。     

未来世纪空中邮轮

1937年。当时世界最大的齐柏林硬式飞艇——德国制造的兴登堡号飞艇(LZ 129 Hindenburg)——在美国新泽西州上空爆炸。这场灾难震惊了全世界,投资商和旅客们都不愿再冒险,于是飞艇制造业一度停滞,原本用于飞艇制造的预算转而投入飞机和操作简单的直升机,飞艇领域前路渺茫。随后第二次世界大战爆发,各大国加紧对飞机研发的投资,并在此方面接连取得巨大成就。似乎一夜之间,人们不再热衷于慢悠悠的飞艇旅行,天空被更时髦、更急速的飞机所占领。     

大型海洋平台整体建造技术的研究与应用

目前国内大型海洋平台由于受浮吊吊装能力的限制无法进行海上整体吊装就位,传统的建造方法是将平台分为几部分在陆上预制完毕在海中进行分片吊装拼接,这种建造工艺极大程度取决于海洋环境影响,不仅船机费用高,而且建造质量也难以提升.特别是胜利滩浅海区域根本就不能满足大型浮吊对工作水深的要求,因而也就无法利用浮吊进行吊装.为了解决这一技术难题,胜利油田胜利石油化工建设有限责任公司成功研究并应用了大型平台陆地整体预制与海上就位安装等一系列相关技术.本文将分别对平台建造临时支撑系统、陆上整体预制技术、有轨托载整体装船技术、海上打桩技术和海上就位技术等进行介绍.     

基于软件叠加技术的舰载光栅显控台的设计

目前，国内研制的舰载光栅显控台大多采用硬件叠加显示技术实现多种视频信息的同屏显示，分析了这种实现方式存在的不足，并提出了一种基于软件叠加显示技术的舰载光栅显控台设计方案。     

大鼠心房、心室M受体密度的增龄性变化

目的　观察成年大鼠心房肌和心室肌M受体密度的增龄性变化。方法　运用放射性配基受体结合法测定不同月龄(2~30个月)大鼠心房肌和心室肌M受体与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3H QNB)的最大结合力(Bmax,可转化成密度值RT)及解离常数(Kd)值。结果　①随着年龄的增长,SD大鼠心房肌M受体密度逐渐减少:从(259±9)pmol/g 蛋白下降至(174±13)pmol/g蛋白,且24个月以后的老龄鼠心房肌M受体密度减少更快。②M受体在各年龄段大鼠心室肌分布密度基本相当。③Kd值在各个年龄段大鼠心房和心室无明显差异。结论　M受体在大鼠心房的分布密度随着年龄的增长而减少,而在心室的分布密度与年龄的增长没有显著相关性,亲和活性在各个年龄段大鼠心房和心室差异不明显。     

阿托品和山莨菪碱抑制兔胸主动脉收缩的作用机制

目的　探索阿托品和山莨菪碱扩血管作用机制。方法　离体兔主动脉环张力描记法。结果　内皮完整主动脉环经阿托品或山莨菪碱(1、3μmol/L)预处理 10 min 后, KCl (60、30、20 mmol/L)引起的收缩张力均不改变(P>0.05),但去甲肾上腺素(NA:0.01μmol/L)、组织胺(His:3μmol/L)和5 羟色胺(5 HT:0.1 μmol/L)引起的收缩均明显减弱(P<0.01)。阿托品抑制NA的缩血管作用弱于山莨菪碱(P<0.01), 抑制 His的缩血管作用强于山莨菪碱(P<0.01或<0.05);抑制5 HT的缩血管作用与山莨菪碱相当(P>0.05)。在去内皮血管环后得到相似的结果。结论　阿托品和山莨菪碱可抑制受体介导的家兔主动脉平滑肌收缩,其作用不依赖于血管内皮。     

羟磷灰石陶瓷修复牙周骨缺损的实验研究

牙周病骨缺损是临床牙齿松动脱落的主要原因之一。本研究采用与骨组织成份相似的HAC植入牙周骨缺损区。结果证明,羟磷灰石陶瓷(HAC)与牙槽骨、牙根有良好的组织相容性。组织学观察发现,HAC植入后为新生骨组织包绕,结合为HAC-骨质复合体,可长期存留于新形成的骨组织内而不被吸收。研究结果表明HAC具有骨引导能力,是修复牙周骨缺损的良好材料。     

混凝土箱梁水化热效应分析

以苏通大桥辅桥连续刚构墩顶现浇混凝土箱梁为实例,对其水化热温度场和应力场进行了分析．得到了箱梁水化热阶段的温度及应力的变化规律,提出了一些控制水化热温度及应力的合理建议,可供早期裂缝控制作参考。     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系