经营决策方法的比较研究

采用比较研究的手法,从人们惯常的思维方法与管理经济学,管理会计方法的对比中,用实例强调了这些方法在企业经营决策中的重要性。     

二次受力下CFRP加固混凝土结构抗弯承载力计算方法

在考虑二次受力的基础上，充分考虑了受压区混凝土的非线性应力－应变关系，利用钢筋混凝土的相关原理对CFRP加固结构的受弯极限承载力公式进行了相关推导。     

基于三角网数模的山区公路选线研究

三角网数模 (TIN)是一种目前公认的在工程设计中较为理想的数模 ,它可以在考虑地形碎部点密度的同时 ,兼顾考虑地形的特征点、线 ,从而提高了数字地形模型的应用精度 .笔者根据三角网数模的特点 ,提出了一种在三角网数字地形模型基础上进行山区公路选线的方法     

阻抗法用于大鼠心排出量的测定及其评价

用针电极插入皮下的方法,测定了54例戊巴比妥钠麻醉大鼠的心阻抗图94次,求得大鼠Cl值:雄鼠为290±7.2ml/min/kg,雌鼠为262±10.1ml/min/kg。并测得大鼠Q-Z为47.4±0.4msec,PEP/LVET为0.442±0.007。其中15隻雄鼠九天内连续测定三次心阻抗图,三次求得的CI值间无显著性差异(P>0.4～0.7)。另26例大鼠用阻抗法和电磁流量计两法测CI,两法测得CI值高度相关(r=0.85,P<0.0005)。     

高等级公路桥头跳车的成因及处治对策

分析了高等级公路产生桥头跳车的原因,并结合伊嘉公路五汤段的施工实践提出了处治措施。     

17β-雌二醇对H_2O_2诱导视网膜神经细胞死亡的作用

目的　研究 17β 雌二醇 (βE2 )对培养的视网膜神经细胞的保护作用。方法　应用视网膜神经细胞培养的方法 ,观察H2 O2 、βE2以及雌激素受体阻断剂它莫西芬对视网膜神经细胞的作用。 结果　H2 O2 能显著降低培养的视网膜神经细胞的存活率 ,表现为剂量、时间依赖型。用 βE2预培养细胞 30min后 ,再加H2 O2 继续培养 2 4h细胞存活率明显上升 (P <0 .0 5 )。用它莫西芬预培养细胞后 ,重复上述实验 ,发现它莫西芬不能阻断 βE2的作用。免疫细胞化学鉴定原代细胞中 99%以上的细胞为雌激素受体阴性。结论　H2 O2 能导致培养的视网膜神经细胞的死亡。βE2能降低H2 O2 的毒性作用。它莫西芬不能阻断βE2的保护作用 ,培养的光受体细胞为雌激素受体阴性。提示 βE2的作用机制可能不是经雌激素受体介导的途经     

压力负荷性大鼠肥厚心肌中AngⅡ受体的表达

目的观察压力负荷性肥厚心肌中AngⅡ受体两种亚型AT1与AT2的表达变化及captopril干预对其表达的影响。方法选用腹主动脉缩窄方法制造压力负荷大鼠模型,观察压力负荷性大鼠心肌肥厚程度及心肌中AT1与AT2表达的变化。结果AC术后大鼠左室心肌肥大指数进行性加重,AC术后captopril干预可抑制心肌肥大发展;心肌中AC组心肌AT1受体的表达随AC的持续时间而不断上升,而AT2的表达仅在AC术后一过性增高,后随着左室负荷的持续而回降到对照水平,AT1/AT2值在AC术后1周时轻度升高,而后进行性降低;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)AC术后干预在抑制心肌肥大发展的同时,显著抑制了心肌中的AT1表达,使AT1/AT2值显著回降。结论持续压力负荷增高引起心肌中AT1表达进行性增高,而对AT2的表达仅表现为早期一过性影响。ACEI干预可显著降低持续压力负荷性心肌中的AT1表达,从而有效阻止了AngⅡ通过AT1介导启动的心肌肥厚效应。     

地铁地下输水管道腐蚀与防护对策的研究

1前言 北京地铁运营54km,为提供设备用水、消防用水和工作人员生活用水等,北京地铁设有独立的水源井、水泵和一整套输水管道系统,并和市政自来水供水系统连通.     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞后心肌细胞核酸、蛋白质合成影响的研究

通过分离、培养心肌梗塞后成年大鼠的心肌细胞（MC），观察了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在不同处理因素对照下，对MC核酸、蛋白质合成的影响。结果显示：在相同浓度的AngⅡ（10－7M）作用下，MI组MC的RNA和蛋白质的合成速率均显著高于假手术组（P＜0．05）。AngⅡ的上述作用，可分别被AT1受体阻滞剂Losartan、特异性AngⅡ拮抗剂[1，3]AngⅡ和血管紧张素抗肽（Amg－AP）完全阻断。结果提示：AngⅡ可直接作用于非梗塞区心肌的MC，促进MC的RNA、蛋白质合成；介导AngⅡ对MC的作用是AT1受体。     

松散含水地层邻楼房大跨浅埋洞室施工技术；

北京地铁王府井站西南风道位于松散砂层，受高承压地下水作用，施工场地狭窄降水条件受到限制等困难条件下得以成功修建，重点介绍了风道隧道开挖支护，特殊地段加固处理和风道下层地下水处理等关键施工技术。