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101.
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由于交通量和重载汽车的不断增加,设计及施工不当,灾害荷载和环境作用等原因,造成在役桥梁出现了病害。通过大量公路桥梁的定期检测结果,归纳和总结了梁桥(T梁及板梁)、拱桥的典型病害,分析了其成因;并简要介绍了不同年代桥梁的病害现状,提出养护维修建议。 相似文献
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针对运用悬臂浇筑法进行大跨拱桥施工过程中的控制问题,本文采用简单易行的1阶优化计算分析法,结合正装计算分析方法对大跨拱桥施工中控制截面应力进行调整,以寻找有利于拱桥设计线形和施工安全的截面内力。该优化以合拢前后的拱圈截面弯矩最小为目标函数,扣索索力为设计变量,在有限元软件ANSYS的基础上开发出拱桥优化分析模块,并应用于实桥的优化计算分析。结果表明,该方法优化效果明显,可有效改善成桥前后的拱圈内力,是拱桥施工过程中分析的有效工具,具有一定的应用价值。 相似文献
104.
目的 研究甲胎蛋白(AFP)对人肝癌Bel 7402细胞内caspase信息通路信号传递的影响,以及对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞凋亡的对抗作用.方法 激光共聚焦显微镜观察AFP与caspase-3、caspase-8 在Bel 7402细胞内的共定位;免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与caspase-3、caspase-8的相互作用;RNA干扰(RNAi)技术封阻AFP表达,并用Western blotting检测RNAi干扰肝癌Bel 7402细胞内AFP表达的效果;用蛋白酶活性比色法检测AFP对肝癌细胞 caspase-3、caspase-8活性的影响;MTT法分析干扰AFP表达30 h后再给予TRAIL(2nmol/L)处理24 h,Bel 7402细胞的生长情况,并用荧光显微镜观察经TRAIL处理后肝癌细胞的凋亡状况.结果 共聚焦显微镜观察发现AFP、caspase-3、caspase-8主要表达于Bel 7402细胞的细胞质,发现AFP能与 caspase-3共定位于细胞质,但与caspase-8在细胞质的共定位可能性很小;Co IP技术研究发现AFP能与caspase-3结合,但不能与caspase-8结合;2nmol/L 剂量的TRAIL单独处理Bel 7402细胞并不能显著改变caspase-3活性,但能提升caspase-8活性,而用全反式维甲酸(ATRA)40 μmol/L加TRAIL(2nmol/L)处理时,则能提高Bel 7402细胞caspase-3活性;干扰AFP表达后,单独用TRAIL(2nmol/L)也能激活caspase-3,而干扰AFP表达前后对caspasE-8活性没有显著性改变;MTT分析发现, 2nmol/L剂量的TRAIL对Bel 7402细胞的生长并没有显著性抑制作用,但是干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能明显抑制Bel 7402细胞生长(抑制率为48.4%);荧光显微镜观察表明,干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能诱导Bel 7402细胞凋亡.结论 AFP选择性抑制caspasE-3活性是阻断人肝癌Bel 7402细胞内凋亡信息传递的重要机制,也是AFP抵抗TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的关键环节. 相似文献
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107.
108.
在内径400 mm、高9 100 mm的大型冷态循环流化床实验装置上利用光导纤维探头研究底部区域颗粒浓度的波动行为,并采用统计方法和功率谱分析了浓度波动.结果表明,正常流化条件下,颗粒浓度标准偏差在径向上随r/R的增大而增大,而随轴向位置的增高而减小;标准偏差随颗粒循环速率的增大而增大,而随表观气速的增大而减小.分析颗粒浓度波动的功率谱发现,主频不明显,0~10 Hz范围内振幅较大.实验结果为循环流化床装置的设计、数值模拟和工程放大提供了一定依据. 相似文献
109.
DF4机车转向架构架是由2个侧梁、2个横梁和2个端梁焊接而成.利用三维设计软件Pro/E建立了构架的三维模型,运用有限元分析软件Ansys,对构架分别进行了4种载荷工况下的静强度分析.计算结果表明:构架静强度足够,刚度满足要求. 相似文献
110.