舒腰合剂抗大鼠椎间盘软骨终板老化的作用

目的评估舒腰合剂抗老龄雌性大鼠椎体终板老化的作用。方法采用雌性22月龄老年大鼠50只,随机分为舒腰合剂大、中、小剂量组、雌激素组及老年对照组,另6月龄大鼠12只作为青年对照组,连续给药45 d。常规组织切片,HE染色,测量椎体软骨终板血管芽相对面积及非钙化层/钙化层比值,组间比较采用单因素方差分析。结果软骨终板血管芽相对面积测量显示,与老年对照组(24.07±8.80)相比,舒腰合剂大剂量组增加约54%,青年对照组增加约74%,而中、小剂量组、雌激素组虽各有不同程度的增加,但均无统计学意义(P>0.05)。软骨终板非钙化层/钙化层厚度比值测量显示,与老年对照组(0.82±0.23)相比,舒腰合剂大剂量组增加约37%,青年对照组增加约48%,具有统计学意义(P<0.05);而舒腰合剂中、小剂量组、雌激素组虽各有不同程度的增加,但均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量舒腰合剂可延缓增龄过程中椎间盘软骨终板血管芽相对面积的减少及软骨终板非钙化层/钙化层比值的降低,提示可作为早期椎间盘退变的预防用药。     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。