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141.
142.
选用C18预处理柱分离脐血浆内源性类洋地黄物质(Endogenousdigitalis-likesubstance,EDLS),应用高效液相色谱分析法(HPLC)对其进行部分纯化,观察部分纯化的EDLS对红细胞摄取86Rb的抑制作用,并比较其与哇巴因在高效液相色谱图上的特点。结果表明:脐血浆第二份HPLC洗脱液(滞留时间4~6min)对红细胞摄取86Rb具有强烈的抑制作用;其抑制率为(89±3)%,明显高于其它洗脱物份别及孕妇、健康成人对照组血浆第二份洗脱物的抑制率[分别为(73±5)%和(43±3)%,P值均<0.01];部分纯化的EDLS、哇巴因及两者混合物的滞留时间基本一致,提示EDLS与哇巴因的结构相似。 相似文献
143.
目的 探讨内源性哇巴因 (EO)与肾小球疾病的关系。方法 采用酶标免疫吸附抗原包被竞争法检测 4 6例肾小球疾病患者及健康对照者血清EO浓度。结果 肾小球疾病患者的血清EO水平明显高于正常对照组 ,EO水平与肾小球疾病的病因、水肿、血尿及大量蛋白尿无关 ,与肾性高血压呈正相关 ,与肾功能减退呈负相关。结论 血清EO与肾小球疾病进展有关 相似文献
144.
目的观察慢性盐缺乏和盐负荷对内源性哇巴因(EO)分泌的影响,探讨在慢性盐缺乏或盐负荷状态下EO对SD大鼠钠代谢和血压的调节作用。方法以含0.02%(低盐)、0.5%(普食)及8%(高盐)的普通加碘盐饲料喂养SD大鼠8周,原子吸收分光光度法检测尿液中钠离子、钾离子浓度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EO水平。结果高盐组SD大鼠血压较同期普食组和低盐组显著性升高(P<0.01)。高盐组24 h尿钠排泄量较普食组和低盐组显著增加(P<0.01)。高盐组24 h尿钾排泄量显著低于对照组和低盐组(P<0.01)。高盐组与普食组比较血清EO水平无统计学差异,低盐组于第4周开始血清EO水平高于普食组和高盐组,有统计学差异(P<0.01)。结论慢性盐缺乏时SD大鼠EO水平升高,提示其为慢性盐缺乏状态下维持血压的调节因子;而慢性盐负荷时血压明显升高,但未发现EO显著升高。 相似文献
145.
目的 用胃蛋白酶酶解抗哇巴因多克隆抗体 ,制备出F(ab) 2 片段 ,为改型抗体的研究提供依据。方法 免疫家兔制备出抗哇巴因多克隆抗体 ,并用胃蛋白酶分别在不同的酶解条件下消化抗体 ,继之用高效液相排阻色谱法 (HPSEC)对其进行分析、纯化 ,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测、鉴定其活性。结果 用胃蛋白酶 2mg/1 0 0mg抗哇巴因多克隆抗体 ,消化 1 8h ,反应体系的 pH3 0时 ,可获得F(ab) 2 片段。结论 用胃蛋白酶酶解抗哇巴因多克隆抗体是研制出有活性的F(ab) 2 片段的有效方法 相似文献
146.
147.
<正>随着新冠病毒感染疫情在全球范围内蔓延,中国作为世界工厂的地位进一步凸显。2021年上半年我国港口生产形势一片大好,港口外贸进出口集装箱吞吐量攀升,全国规模以上港口累计完成集装箱吞吐量13 818万TEU,同比增长15.0%;不过,随之而来的是主要沿海港口的集装箱作业能力一时跟不上集装箱吞吐量的增长水平,集装箱码头资源能力遭遇瓶颈。“十四五”期间,上海港没有新增的码头岸线资源投产,为了继续保持上海国际航运中心地位,需要充分挖掘现有资源潜力。 相似文献
148.
为探讨哇巴因多克隆抗体的降压作用及哇巴因与高血压发病的关系 ,给“两肾一夹 +盐 ( 2 k1 c+盐 )”、“两肾一夹 ( 2 k1 c)”肾血管性高血压大鼠随机静注哇巴因多克隆抗体、硝普钠、正常兔免疫球蛋白 ( Ig G)及生理盐水 ,颈动脉插管观察注射后 3h内血压动态变化。结果表明 :哇巴因多克隆抗体对“两肾一夹 +盐”肾血管型高血压大鼠具有明显的降压作用 ,而对“两肾一夹”高血压模型降压作用不明显。正常兔免疫球蛋白对各种高血压模型均无降压作用。提示内源性哇巴因 ( EO)升高可能是高血压的发病因素之一 ;高盐引起血压升高的机制之一可能是通过刺激 EO的分泌增加。 相似文献
149.
150.
城市轨道交通安全研究体系 总被引:17,自引:8,他引:9
基于系统论的观点,从事故预防、安全保障以及事故应急救援角度,构建了城市轨道交通安全研究的框架结构体系,探讨了事故预防、安全保障、事故应急救援的理论体系、技术体系、管理体系及法规标准体系,旨在引入轨道交通安全研究的一种系统理念。 相似文献