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931.
二次受力下CFRP加固混凝土结构抗弯承载力计算方法 总被引:4,自引:0,他引:4
在考虑二次受力的基础上,充分考虑了受压区混凝土的非线性应力-应变关系,利用钢筋混凝土的相关原理对CFRP加固结构的受弯极限承载力公式进行了相关推导。 相似文献
932.
高建平 《重庆交通大学学报(自然科学版)》2002,21(2):42-44,53
三角网数模 (TIN)是一种目前公认的在工程设计中较为理想的数模 ,它可以在考虑地形碎部点密度的同时 ,兼顾考虑地形的特征点、线 ,从而提高了数字地形模型的应用精度 .笔者根据三角网数模的特点 ,提出了一种在三角网数字地形模型基础上进行山区公路选线的方法 相似文献
933.
用针电极插入皮下的方法,测定了54例戊巴比妥钠麻醉大鼠的心阻抗图94次,求得大鼠Cl值:雄鼠为290±7.2ml/min/kg,雌鼠为262±10.1ml/min/kg。并测得大鼠Q-Z为47.4±0.4msec,PEP/LVET为0.442±0.007。其中15隻雄鼠九天内连续测定三次心阻抗图,三次求得的CI值间无显著性差异(P>0.4~0.7)。另26例大鼠用阻抗法和电磁流量计两法测CI,两法测得CI值高度相关(r=0.85,P<0.0005)。 相似文献
934.
935.
17β-雌二醇对H_2O_2诱导视网膜神经细胞死亡的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究 17β 雌二醇 (βE2 )对培养的视网膜神经细胞的保护作用。方法 应用视网膜神经细胞培养的方法 ,观察H2 O2 、βE2以及雌激素受体阻断剂它莫西芬对视网膜神经细胞的作用。 结果 H2 O2 能显著降低培养的视网膜神经细胞的存活率 ,表现为剂量、时间依赖型。用 βE2预培养细胞 30min后 ,再加H2 O2 继续培养 2 4h细胞存活率明显上升 (P <0 .0 5 )。用它莫西芬预培养细胞后 ,重复上述实验 ,发现它莫西芬不能阻断 βE2的作用。免疫细胞化学鉴定原代细胞中 99%以上的细胞为雌激素受体阴性。结论 H2 O2 能导致培养的视网膜神经细胞的死亡。βE2能降低H2 O2 的毒性作用。它莫西芬不能阻断βE2的保护作用 ,培养的光受体细胞为雌激素受体阴性。提示 βE2的作用机制可能不是经雌激素受体介导的途经 相似文献
936.
压力负荷性大鼠肥厚心肌中AngⅡ受体的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察压力负荷性肥厚心肌中AngⅡ受体两种亚型AT1与AT2的表达变化及captopril干预对其表达的影响。方法选用腹主动脉缩窄方法制造压力负荷大鼠模型,观察压力负荷性大鼠心肌肥厚程度及心肌中AT1与AT2表达的变化。结果AC术后大鼠左室心肌肥大指数进行性加重,AC术后captopril干预可抑制心肌肥大发展;心肌中AC组心肌AT1受体的表达随AC的持续时间而不断上升,而AT2的表达仅在AC术后一过性增高,后随着左室负荷的持续而回降到对照水平,AT1/AT2值在AC术后1周时轻度升高,而后进行性降低;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)AC术后干预在抑制心肌肥大发展的同时,显著抑制了心肌中的AT1表达,使AT1/AT2值显著回降。结论持续压力负荷增高引起心肌中AT1表达进行性增高,而对AT2的表达仅表现为早期一过性影响。ACEI干预可显著降低持续压力负荷性心肌中的AT1表达,从而有效阻止了AngⅡ通过AT1介导启动的心肌肥厚效应。 相似文献
937.
938.
通过分离、培养心肌梗塞后成年大鼠的心肌细胞(MC),观察了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同处理因素对照下,对MC核酸、蛋白质合成的影响。结果显示:在相同浓度的AngⅡ(10-7M)作用下,MI组MC的RNA和蛋白质的合成速率均显著高于假手术组(P<0.05)。AngⅡ的上述作用,可分别被AT1受体阻滞剂Losartan、特异性AngⅡ拮抗剂[1,3]AngⅡ和血管紧张素抗肽(Amg-AP)完全阻断。结果提示:AngⅡ可直接作用于非梗塞区心肌的MC,促进MC的RNA、蛋白质合成;介导AngⅡ对MC的作用是AT1受体。 相似文献
939.
北京地铁王府井站西南风道位于松散砂层,受高承压地下水作用,施工场地狭窄降水条件受到限制等困难条件下得以成功修建,重点介绍了风道隧道开挖支护,特殊地段加固处理和风道下层地下水处理等关键施工技术。 相似文献
940.