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目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表达;免疫组织化学技术(SP法)对死亡结构域蛋白FADD进行原位染色,统计阳性细胞指数,并对CytC与心肌细胞凋亡指数进行相关性分析。结果低硒组CytC的表达与相应时段的对照组相比均降低,且随低硒喂养时间延长,降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05);各时间对照组间心肌线粒体中CytC的表达无明显差异;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;相关性分析显示,线粒体内CytC表达与心肌细胞凋亡指数呈负相关(rs=-0.858,P<0.01)。结论低硒可影响大鼠心肌线粒体中CytC蛋白的表达;CytC表达与心肌细胞凋亡指数具有相关性,提示CytC在线粒体介导的心肌细胞凋亡中起重要作用。 相似文献
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针对新型作战样式条件下空中多机动目标密集回波的数据关联问题,从缓冲算子思想人手,先对雷达探测的目标数据进行随机性弱化处理,然后再运用集对分析思想来研究密集回波下的多机动目标的数据关联问题。仿真结果表明,该方法能在较短的时间内得到较高的关联精度。 相似文献
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舰船在实际进行无线通信时,联合调制的低信噪比信号易受到干扰,导致识别算法正确识别次数过少,针对这一不足,研究一种舰船无线网络通信联合调制自动识别算法。预处理舰船无线信号,选取信号的瞬时信息与统计信息作为特征参数组合,提取联合调制特征参数,利用提取的参数,构建一个分层迭代的识别结构,抵制干扰,完成对自动识别算法的构建。实验设置无线网络通信参数,设定识别次数为100,信噪比实验环境为-5~20 d B,使用2种传统识别算法与之对比。结果表明,文中构建的自动识别方法在不同实验环境下,平均正确识别次数为95次,正确识别次数最多。 相似文献
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目的 探讨克山病与HLA DRB1基因的遗传关系。方法 采用基于单体型相对风险 (HHRR)和传递不平衡检验 (TDT)的方法 ,在 18个克山病患者及 36个双亲中进行DRB1基因多态性的关联和连锁分析。结果 经HHRR和TDT分析 ,克山病患者与DRB1位点DR15相关联和连锁 (χ2 分别为 7.4 0和 12 .2 5 ,P <0 .0 1)。结论 克山病与HLA DRB1 15基因相关联和连锁 相似文献
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血清胱抑素C、高敏C反应蛋白与冠状动脉粥样硬化斑块负荷的关系 总被引:3,自引:3,他引:0
目的研究血清胱抑素C(CysC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠状动脉粥样硬化斑块负荷(CAPB)的关系。方法回顾性分析120例因拟诊冠心病而行冠脉造影检查患者的临床资料,应用Gensini积分法对冠心病患者主要冠状动脉狭窄程度定量评估,应用Sullivan提出的方法对CAPB进行评估,并对CysC、hs-CRP与Gensini积分及CAPB的关系进行相关性分析。结果不稳定性心绞痛组患者血清CysC水平相比稳定性心绞痛组明显升高(P<0.05);单因素及多因素分析均显示,血清CysC、hs-CRP水平与CAPB密切相关(P<0.05)。结论血清CysC、hs-CRP水平与CAPB密切相关,可以作为判断急性冠脉事件的预测指标。 相似文献
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目的 探讨中国陕西地区汉族人群基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)基因rs2285053及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因rs3918242单核苷酸多态性与早发冠心病(premature coronary artery disease, PCAD)发病的关联性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测92例PCAD患者(PCAD组)和95例年龄及性别相匹配的非冠心病者(对照组)的rs2285053(-735C/T)、rs3918242(-1562C/T)基因的单核苷酸基因多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率.ELISA法检测血浆MMP-9的水平.结果 MMP-2 rs2285053位点多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(χ2=1.33,P=0.249).MMP-9 rs3918242位点PCAD组C/T+T/T型高于对照组(χ2=6.22,P=0.013),T基因频率亦高于对照组,有显著性差异(χ2=7.75,P=0.005,OR=2.66).早发急性冠脉综合征组(premature acute coronary syndrome, PACS)C/T+T/T型高于对照组,与早发稳定性心绞痛相比差异无统计学意义(χ2=9.11,P=0.003;χ2=2.29,P=0.13),早发稳定性心绞痛与对照组相比差异亦无统计学意义(χ2=1.3,P=0.254).Logistic回归分析显示,MMP-9 rs3918242位点携带T等位基因为PCAD发病的独立危险因素.结论 MMP-2 rs2285053(-735)位点多态性可能与PCAD的发病无相关性,MMP-9 rs3918242位点可能与PCAD及PACS发病相关,rs3918242(-1562)T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因. 相似文献
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Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。 相似文献