全文获取类型
收费全文 | 1162篇 |
免费 | 93篇 |
专业分类
公路运输 | 330篇 |
综合类 | 442篇 |
水路运输 | 244篇 |
铁路运输 | 200篇 |
综合运输 | 39篇 |
出版年
2024年 | 7篇 |
2023年 | 10篇 |
2022年 | 59篇 |
2021年 | 75篇 |
2020年 | 43篇 |
2019年 | 17篇 |
2018年 | 26篇 |
2017年 | 29篇 |
2016年 | 20篇 |
2015年 | 51篇 |
2014年 | 69篇 |
2013年 | 73篇 |
2012年 | 101篇 |
2011年 | 80篇 |
2010年 | 105篇 |
2009年 | 95篇 |
2008年 | 100篇 |
2007年 | 88篇 |
2006年 | 60篇 |
2005年 | 57篇 |
2004年 | 30篇 |
2003年 | 19篇 |
2002年 | 16篇 |
2001年 | 12篇 |
2000年 | 12篇 |
1999年 | 1篇 |
排序方式: 共有1255条查询结果,搜索用时 343 毫秒
421.
基于熵权模糊综合评判法的情报融合性能评估 总被引:1,自引:0,他引:1
论文提出一种基于熵权模糊综合评价法的情报融合性能评估方法,用于实现对情报融合系统性能的有效评估和排序.该方法采用熵权权重和专家意见相结合的方式,实现了数据信息的客观性与专家意见主观性的良好结合.进而对情报融合性能评估指标模糊化,通过模糊综合评判法,完成对性能的评估与优选排序.实际应用结果表明,此方法简便可行、科学可靠,结果相对客观可信. 相似文献
422.
基于车载装置实时采集的北京地铁6、8、13号线列车牵引能耗、辅助能耗及再生能等分项
能耗和牵引变电所电表记录的统计能耗,探析了地铁牵引系统能耗构成及影响因素特征。得到
如下结论:列车运行能耗中38%~60%用于克服阻力和电机效率损失,9%~20%用于辅助设备,再
生能占比约20%~49%。影响车公里牵引单耗的因素包括站间距、纵断面、列车性能、技术速度及
满载率等。随站间距减小,牵引单耗呈幂级增长;纵断面设计为“高站位、低区间”的节能坡形式
有利于减少单耗;质量轻、阻力小、电机效率的列车更节能,不同车型能耗差异可达10%;技术速
度增加引起牵引单耗增长,平峰时段可适当降低技术速度。满载率每降低10%,可减少牵引单耗
2%。影响再生能的因素主要包括站间距与制动初速度,站间距越小则再生能产生量越多,但摩擦
制动产生的动能损失也越大,总体不利于车公里单耗的降低。影响辅助能耗的主要包括气温与
客流,辅助能耗随气温或客流增长而增高,地下线辅助能耗随气温增长变化幅度较地上线更小。 相似文献
423.
424.
425.
426.
427.
依托郑州至洛阳高速公路改建工程,采用数值模拟的方法研究高填土涵洞垂直土压力分布规律。发现高填土涵洞涵顶存在垂直土压力集中现象,土压力集中系数随填土高度的增加逐渐增大,当涵顶填土达到一定高度后逐渐稳定并略有减小. 相似文献
428.
根据高速公路涵洞、通道的地形和地质条件,结合设计经验,对涵洞、通道位置的确定,高填方涵洞的设计,涵洞进出口型式及附属结构物的选择等方面进行了介绍。对同类工程具有一定的参考价值。 相似文献
429.
合理的票价分级策略往往能够使得公交乘客和经营者实现“双赢”的局面.为了制定合理的票价分级策略,本文首先通过SP调查采集乘客的选择意向信息,研究了影响乘客广义费用函数的因素变化规律,采用统计分析的方法建立了广义费用函数;其次,以乘客广义费用最小和公交经营者经营效益最大为目标,建立票价分级策略的双层优化模型;最后,基于遗传算法设计了该模型的求解方法,并以济南市2路公交做实例研究.结果表明,本文所研究的基于遗传算法的公交票价分级策略不仅能够使公交乘客的综合效用增加,而且能够使经营者的收益有所提高. 相似文献
430.
目的构建编码融合基因NT4-p53(N37)-HA2-TAT的重组腺伴病毒表达载体,为恶性肿瘤基因治疗的实验研究奠定基础。方法采用互补引物二次PCR法以及T载体克隆法获得p53(N37)基因克隆,酶切后将其连同穿膜肽HA2-TAT片段一起连入pUC19/NT4质粒,再将融合基因NT4-p53(N37)-HA2-TAT亚克隆至腺伴病毒的穿梭质粒pSSHG-CMV中,构建重组质粒pSSHG-CMV/NT4-p53(N37)-HA2-TAT并进行酶切鉴定;应用磷酸钙沉淀法,pSSHG-CMV/NT4-p53(N37)-HA2-TAT、辅助质粒pAAV-Ad,腺病毒全基因组质粒pFG140三种质粒共转染HEK293细胞,包装出重组腺伴病毒rAAV/NT4-p53(N37)-HA2-TAT并用斑点杂交法测定重组病毒的滴度;MTT比色法、流式细胞仪观察重组腺伴病毒rAAV/NT4-p53(N37)-HA2-TAT对HepG2细胞的抑制作用。结果克隆出p53(N37)基因,经酶切及测序证实结果正确;得到高滴度的(2×1013pfu/L)重组腺伴病毒表达载体并对HepG2细胞有明显的抑制作用,且这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡实现的。结论通过分子克隆体外重组技术成功制备了rAAV/NT4-p53(N37)-HA2-TAT复制缺陷型重组腺伴病毒,为下一步开展在p53突变或缺失肿瘤中针对p73的靶向性肿瘤基因治疗研究奠定了基础。 相似文献