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921.
目的研究海马神经元癫痫模型中的BDNF/TrkB信号通路及miR-185*对其的调控。方法构建miR-185*表达载体。体外培养海马神经元,7d后将其随机分为正常组、癫痫组、正常+BDNF组、癫痫+BDNF组、正常转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*+BDNF组。免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术观察转染miR-185*后BDNF/TrkB通路的表达变化。结果癫痫+BDNF组海马神经元细胞的TrkB蛋白磷酸化水平较正常+BDNF组降低,有统计学意义(P<0.05);正常+BDNF组TrkB蛋白的磷酸化水平比正常组的磷酸化水平升高,有统计学意义(P<0.001);癫痫+BDNF组TrkB蛋白磷酸化水平比癫痫组升高,有统计学意义(P<0.05);而癫痫+miR-185*+BDNF组的TrkB蛋白磷酸化水平较癫痫+BDNF组和癫痫转染miR-185*组升高(P<0.001)。结论BDNF可以激活BDNF/TrkB信号通路,转染miR-185*后可以消除对癫痫状态下BDNF/TrkB信号传导通路的抑制。 相似文献
922.
目的检测大蒜素对脑胶质瘤细胞U87侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用MTT法检测大蒜素对U87细胞增殖能力的抑制作用。利用Transwell小室检测大蒜素对U87细胞侵袭能力的抑制作用。采用Real-time PCR和Western blotting方法检测大蒜素对U87细胞中MMP-2和MMP-9表达水平的影响。采用Western blotting的方法检测大蒜素对p38磷酸化水平的影响。结果大蒜素能够明显抑制U87细胞的增殖(浓度>8μg/mL,P<0.05)。且大蒜素(浓度<8μg/mL)能够明显抑制U87细胞的侵袭能力(P<0.05)。在大蒜素作用24h后,U87细胞中MMP-2和MMP-9的表达水平明显降低(P<0.05)。p38的磷酸化水平在大蒜素作用后明显降低(P<0.05)。结论大蒜素能够抑制脑胶质瘤细胞U87的侵袭能力,其机制可能是通过对p38信号的通路活性的调节进而降低MMP-2和MMP-9的表达来实现的,提示大蒜素在脑胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。 相似文献
923.
本文陈述了在一个船舶自动化项目中,Siemens PCS7系统中选用ET200S系列的通讯模块,实现与其他系统的数据通讯。基于模块的基本应用软件,通过开发通用程序块,实现了代码的可重用性。 相似文献
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930.
对某线两车站间轨道的58601组GPS测量数据的分析发现,数据存在测量过密或重复记录、测量过疏或忘记记录、往返测量、测量或记录错误等4种错误模式。为此提出对应的4种算法进行检测判断:针对前2种错误模式,根据相邻两点之间的距离来判断;针对错误模式3,根据当前点和其后第2点之间的间隔距离来判断;针对错误模式4,根据相邻线段的角度变化来判断。利用Matlab编程实现了算法,以58601组数据为例进行计算和确认,并与人工判断相比较。结果表明:该算法是有效的,检出率为100%,大幅压缩了检测时间,既减少了工作量,也保证了判断的正确性。 相似文献