基于ECER66法规的某大客车上部结构强度

以某全承载大客车作为研究对象,应用有限元分析理论,建构了客车有限元模型和客车上部结构强度的数值模拟研究环境.根据ECE R66的等效认证方法,进行了整车质心位置计算以及车体截段实车侧翻试验,评价了其上部结构的变形及其侵入乘员生存空间的状况.将车体截段试验结果与数值仿真结果对比,研究发现两者具有较好一致性.在此基础上,研...     

FPSO节点焊趾处的裂纹修理形状研究

对焊缝处出现的裂纹进行修理以阻止其进一步扩展,能够有效地延长FPSO焊接结构的疲劳寿命.考虑到应力集中而造成的疲劳寿命的降低,要谨慎选取修理时所采用的形状和尺寸,避免在修理后产生的表面缺陷处出现过高的应力集中.文中旨在进行三维T型焊接节点焊趾处的裂纹修理分析,为了选取合理的修理切口,首先对不同几何形状和尺寸的二维焊接修理切口,如抛物线型和椭圆型等,进行了应力集中系数的计算,并与相类似尺寸的U型切口的计算结果进行了比较.结果表明,当切口的表面半宽长于其深度时,椭圆型的裂纹修理切口具有更低的应力集中系数.随后,选择应力集中较小的椭圆型和U型切口焊接修理形状,并采用更加精确的三维有限元分析方法进行分析,给出了通过打磨等修理方式消除裂纹后得到的三维表面缺陷的应力集中系数,为工程上焊趾处裂纹的修理提供决策依据.     

两向自由度低质量比圆柱体涡激振动的数值计算

使用RANS方程求解器结合SST κ-ω湍流模型对低质量比弹性支撑圆柱体在流向和横向(两向)的运动进行了数值计算,着重研究了限制流向运动与否对圆柱体横向振幅的影响.通过对不同质量比圆柱体在较大折合速度范围内的计算,得出了当质量比低于m*cri=3.5时,两向自由度的圆柱体比限制流向运动的圆柱体能产生更大的横向振幅.数值计算结果与最近物理实验结果进行了详细的比较和讨论.     

具有裂纹缺陷的加筋板的剩余拉伸强度分析

对具有裂纹缺陷的加筋板的剩余强度进行了数值分析.考虑了加筋板上的三种缺陷形式,即板和筋上的垂直裂纹,板和筋上的倾斜裂纹以及板上的裂纹和筋上的圆孔.对板和筋上的相对裂纹长度、材料属性、板和筋的厚度、裂纹开裂角度以及圆孔的直径等影响参数进行了分析.同时,将无加筋板剩余强度的经验公式推广到加筋板,并验证了公式的有效性.     

考虑腐蚀影响的船舶结构可靠性研究现状与展望

对近年来考虑腐蚀影响的船舶结构可靠性计算各主要研究层面的研究现状做了介绍与评述.通过这一综述可以发现:此领域研究工作重心已由考虑线性、非线性均匀腐蚀的影响逐步向局部腐蚀尤其是点腐蚀方向转变.今后的研究重点为以下三个方面,即:①发展符合基本腐蚀机理、与实测腐蚀数据较为吻合的点腐蚀多指标模型;②确定蚀点几何参数在各类荷载条件下对构件强度的影响;③深入评估腐蚀与疲劳的相互作用对结构可靠性计算的影响.     

救生钟对接密封能力研究

对接密封性能可靠是救生钟安全使用的关键环节之一.该文对救生钟在水下对接过程中和对接后的密封性能进行了全面分析,分析了密封失效的可能形式,得到了在各种密封失效形式下,针对不同海流、对接深度、对接角度等多种影响参数综合作用下的救生钟密封性能.文中的研究内容主要包括:(1)救生钟的对口法兰与救生平台刚刚结合后,下室还没有建立内外压差前,研究下室排水建立内外压差且能够确保密封圈密封所必须具备的条件,即密封圈对对口绞车的拉力要求、推进器要求;(2)救生钟与救生平台成功对接后,即下室已经建立了内外压差,对口绞车钢缆已经松驰条件下救生钟的密封性能.文中还根据计算分析结果对救生钟对接操作提出了参考技术指标.     

降低FPSO含裂纹焊接结构应力集中系数的焊接修理形状的研究

对焊缝处出现的裂纹进行焊接修理,以阻止其进一步的扩展,这一方法能够有效地延长FPSO焊接结构的疲劳寿命.考虑到应力集中而造成的疲劳寿命的降低,要谨慎选取焊接修理所采用的形状和尺寸,避免产生过高的应力集中.在本文中,研究了不同几何形状和尺寸的二维焊接修理切口的应力集中系数,如抛物线型和椭圆型等,并与相类似尺寸的U型切口进行了比较.当切口的表面半宽长于其深度时,椭圆型的裂纹修理切口具有更低的应力集中系数.将椭圆型的焊接修理形状用于补板与纵骨的连接处,以计算进行焊接修理消除裂纹后结构的最大主应力.结果表明,在消除产生的裂纹以后,含焊接修理切口的结构可以恢复到初始的应力状态.     

浅谈混凝土温度裂缝

对混凝土温度裂缝进行了分析,并提出了预防温度裂缝的措施及治理方法。     

基层新摊铺工艺与技术浅析

抗离析的超级摊铺机进行单机宽幅大厚度摊铺是基层摊铺工艺和技术的最新发展。     

低氧促进体外培养的星形胶质细胞内β-catenin积聚的机制

目的 探讨低氧对星形胶质细胞内β-catenin积聚的机制.方法 体外分离昆明小鼠海马星形胶质细胞,分别置于常氧和低氧条件下培养12h和24h后,利用RT-PCR和Western blot法检测星形胶质细胞内Wnt通路相关蛋白Wnt3、Wnt3a及磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI3K/Akt)通路中磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白的表达情况.结果 常氧培养的海马星形胶质细胞内存在Wnt3的表达,低氧对海马星形胶质细胞内Wnt3的表达无影响(P>0.05);常氧和低氧培养的海马星形胶质细胞内均不存在Wnt3a表达;低氧增加海马星形胶质细胞的p-Akt和p-GSK-3β蛋白水平(P<0.05).结论 低氧通过增加海马星形胶质细胞的p-Akt蛋白和p-GSK-3β蛋白水平促进β-catenin积聚.