全文获取类型
收费全文 | 294篇 |
免费 | 29篇 |
专业分类
公路运输 | 118篇 |
综合类 | 49篇 |
水路运输 | 92篇 |
铁路运输 | 55篇 |
综合运输 | 9篇 |
出版年
2024年 | 4篇 |
2023年 | 9篇 |
2022年 | 20篇 |
2021年 | 22篇 |
2020年 | 13篇 |
2019年 | 13篇 |
2018年 | 7篇 |
2017年 | 9篇 |
2016年 | 7篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 16篇 |
2013年 | 23篇 |
2012年 | 22篇 |
2011年 | 24篇 |
2010年 | 28篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 24篇 |
2007年 | 17篇 |
2006年 | 20篇 |
2005年 | 15篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
排序方式: 共有323条查询结果,搜索用时 15 毫秒
311.
借助船级社规范与MATLAB软件,开发可提取浮式生产储卸油装置(Floating Production Storage and Offloading,FPSO)管道任意位置处加速度的程序,以便更好地对FPSO主甲板冷却水管路系统进行应力分析。将该系统任意位置处实际加速度值和FPSO船体重心处加速度值以均布载荷形式分别施加至管道上,利用CAESARⅡ软件分析在满载工况条件下该系统的应力变化。结果表明,在FPSO满载工况条件下,采用重心处加速度值得到的结果相较于其自身实际加速度值的作用结果会出现应力冗余和应力不足的情况,例如节点50应力增加1.01%,而节点2570应力减小0.19%。 相似文献
312.
313.
314.
315.
缺氧在大鼠肝纤维化形成中的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨缺氧在大鼠肝纤维化形成中的作用机制。方法建立胆管结扎(bile duct ligation,BDL)大鼠肝纤维化模型,术后1、3、7、14、21、28 d取材,观察肝脏组织学及超微结构的改变;逆转录PCR检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,Coll-Ⅰ)mRNA的表达;蛋白免疫印迹检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;缺氧培养原代肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),逆转录PCR检测HIF-1α、TGF-β1、Coll-I mRNA的表达,蛋白免疫印迹检测α-SMA的表达。缺氧/常氧下,加TGF-β1中和抗体、HIF-1α诱导剂氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)或抑制剂2-甲氧雌二醇(2-methoxyestradiol,2 ME2),逆转录PCR检测Coll-I mRNA表达的变化。结果①电镜下显示大鼠肝脏术后出现缺氧的表现;②术后3 d时,HIF-1α的蛋白表达升高,7 d时,TGF-β1、Coll-I mRNA及α-SMA蛋白的表达升高;③缺氧诱导HSC表达HIF-1α、TGF-β1、Coll-I mRNA及α-SMA蛋白表达的升高;④常氧下CoCl2诱导Coll-I mRNA的表达,中和抗体及2 ME2抑制缺氧诱导Coll-I mRNA的表达。结论缺氧激活HSC,增加细胞外基质的沉积,促进大鼠肝纤维化的形成,其机制与TGF-β1和HIF-α的介导信号通路密切相关。 相似文献
316.
317.
通过对模数式大位移伸缩缝的构造特点分析和运营现状调研,橡胶类部件性能劣化引起变形协调系统与中梁稳定系统的失效,最终导致竖向力传力系统损坏,是伸缩缝破坏的主要原因。通过对中梁各缝宽的监控及分析能够有效反映伸缩缝易损构件的使用状况,利用远程技术数据采集,经分析后做异常缝宽的检修预警,能够有效避免伸缩缝的结构性损坏。 相似文献
318.
319.
320.