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121.
目的探讨FHIT基因表达改变和HPV16感染与人宫颈癌发生的关系。方法采用反转录-巢式聚合酶链反应方法测定5种人宫颈癌细胞株(SiHa、HeLa、RJC-1、CS1213、C4-1)和58例宫颈癌组织与18例正常宫颈对照中FHIT mRNA的表达;回收7例FHIT基因不同的转录扩增产物,纯化后进行DNA测序;PCR技术检测组织中HPV16型的感染状况。结果SiHa、HeLa和C4-1宫颈癌细胞中有FHIT基因转录异常;宫颈癌组织中39例(67.2%)存在FHIT基因异常表达,显著高于正常对照组0例(0%)(P<0.05);37例(63.8%)有HPV16感染,显著高于正常对照组1例(5.0%)(P<0.05)。宫颈癌组织中有HPV16感染患者的FHIT基因表达异常数(30/37)显著高于HPV16未感染的患者(9/21),二者之间存在相关性(P<0.01);FHIT基因的异常表达和HPV16的感染与患者的年龄、临床分期、肿瘤直径、病理分级及是否伴淋巴结转移无相关性(P>0.05)。序列分析发现FHIT基因转录本主要存在不同程度的外显子的缺失,以第5位和第6位外显子的缺失为主,未见未知序列的插入和点突变。结论FHIT基因在人宫颈癌组织中的异常表达率明显增高,且与HPV16的感染有关,这些改变可能在人宫颈鳞癌的发生中起着重要作用。 相似文献
122.
提前右转组织方式及其影响分析 总被引:1,自引:0,他引:1
以可插车间隙理论和概率论为基础,建立了固定与可变交织区长度的提前右转组织方式下右转机动车通行能力计算模型与延长交织区所能够增加的通行能力的计算模型,提出了提前右转组织方式的适用条件。以平均延误为指标,对比分析了两种组织方式下右转机动车的运行效果,基于Webster信号配时方法,对实行提前右转方式的交叉口内直行和左转车流的通行能力进行了分析。分析结果表明:采用提前右转组织方式后交叉口直行和左转通行能力增加;在右转机动车提前右转能够满足通行能力时,提前右转可减小冲突区的面积,否则,可以通过延长交织区长度来增加通行能力,以减少右转车的平均延误。 相似文献
123.
遗传算法用于控制器参数的满意优化 总被引:8,自引:1,他引:8
对于控制器参数的多指标优化问题,提出了一种新型优化设计方法。通过分别设计的各个性能指标的满意度函数,反映出各性能指标对控制系统的具体要求;并用综合满意度函数的设计,反映出对控制目标的综合要求。由此给出了一种优化模型。应用遗传算法自动搜索,实现控制器参烽的优化。仿真实验效果良好,表明了本文方法的灵活实用性。 相似文献
124.
模板设计方法及其在集成化公路CAD系统中的应用 总被引:2,自引:1,他引:2
许金良 《交通运输工程学报》2002,2(1):48-50
通过对公路设计对象的分析和研究 ,提出了公路设计对象模板和组件模板设计思路和模板设计方法 ,以横断面边坡设计为例建立了横断面组件模板并给出了其数据结构 ;该方法已应用到集成化公路 CAD系统的开发中 ,结果表明 ,模板设计法具有参数定义直观、简单、方便的特点。 相似文献
125.
126.
为保障轨道交通的安全运行,需要对轨道交通进行安全性评价.针对影响轨道交通安全的各种因素,采用定性与定量相结合的方法,从运营管理、设施设备、从业人员及外部条件等4个方面,建立了层次结构的评价指标;根据层次分析法,确定了各项评价指标的权重;用模糊数学方法,建立了轨道交通安全性评价的二级模糊综合评价模型;对轨道交通的安全性,进行了综合评价.以对南京市地铁系统为实例进行分析,说明了模糊综合评价模型的适用性和合理性. 相似文献
127.
以某自升式海洋平台为研究对象,进行了空间KK型管节点在轴力作用下的疲劳性能的试验研究.通过对管节点模型的试验测试,得到了KK节点在轴力作用下沿着焊缝周围的热应力区内的热点应力分布及节点的应力集中系数,并采用S-N曲线法对KK型管节点的疲劳寿命进行估算.通过对比分析,指出了试验方法与规范计算方法在管节点疲劳性能分析上的差异性. 相似文献
128.
针对路口相关路段发生交通瓶颈现象时原有的路口控制策略很可能会产生溢流现象这一问题,在对周期内路段车流组成进行分析的基础上,应用集散波理论,分析了不同交通瓶颈通行能力对上游路口到交通瓶颈间路段溢流现象产生的影响,针对该影响,分析了交通瓶颈下游路口为消除该影响在控制策略方面应进行的调整,分析结果表明,下游路口某车道排队长度延伸至交通瓶颈可能会使上游路口在同样信号控制策略下从非溢流状态变为溢流状态;一方面可通过延长下游路口相关相位的绿灯时间来避免上游路口到交通瓶颈间路段的溢流现象;另一方面可以通过改变上下游路口间的相位差来消除交通瓶颈通行能力改变对溢流现象产生的影响. 相似文献
129.
目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。 相似文献
130.