轨道交通信号设备实训课程体系的研究

高职院校以"服务为宗旨、就业为导向",与地方经济发展相结合,积极探索实践教学的方法,搭建技能型人才培养实践教学体系推动行业与自身的可持续发展。以此为出发点,建立一个完整而完善的信号设备实训课程体系,不仅有利于专业自身的发展,同时也对其他院校有着一定的借鉴意义。从而减少一些重复的工作,推动省内院校轨道信号相关专业整体水平的提升。     

利率市场化与商业银行利率风险控制研究

分析了我国利率市场化改革对商业银行利率风险的影响,并提出了商业银行加强利率风险控制的对策。     

基于Moldflow的仪表面罩熔接线验证与结构优化

建立了分析模型,应用Moldflow软件对仪表面罩进行了注塑仿真分析。分析结果表明了熔接线位置,将其与实际零件熔接线缺陷进行了对比验证;同时从仪表面罩结构设计角度提出了可行性解决方案,并总结了在零件结构设计过程中导致熔接线缺陷的关键要素。对比验证结果表明:模流分析能有效指导优化仪表面罩结构,从而减少零件试模次数,提升零件质量,降低制造成本,缩短设计周期。     

Moiré条纹密度对条纹图噪声及相位混频的影响

分析了Moiré条纹密度对条纹图噪声及相位混频的影响,提出了一种调整Moiré条纹密度的方法以有效减少条纹图噪声与包裹相位图噪声,并消除条纹过密产生的相位混频。试验测量表明,该方法能够获得可靠的测量结果,具有较好的测量精度。     

桂林市老城区公交保护圈规划研究

桂林市老城区是桂林市的政治、文化、商业和旅游休闲中心。近年来,随着城市机动车保有量的快速增长,老城区出现了诸多交通问题。本文将研究通过实施"优先发展公共交通,积极倡导慢行交通,限制小汽车发展"的综合交通发展策略,构建老城区公交保护圈,以解决老城区的交通问题。     

爆炸荷载作用下柔性支承钢筋混凝土梁动力响应分析

钢筋混凝土结构在爆炸荷载下的承载能力可以通过设置柔性支承提高。理想的刚性支承在实际结构中很难实现,通常都是柔性支承。通过在梁两端设置弹簧和阻尼器,建立了柔性支承条件下的钢筋混凝土梁的数值计算模型。运用LS-DYNA有限元分析程序对所建立的柔性支承梁有限元模型进行了计算。研究表明:与理想刚性支承相比,柔性支承对钢筋混凝土梁的变形有很大阻碍作用。梁的变形随着弹性支承刚度的减小而减小,并且结构的振动周期会随之增大。梁的挠度随着阻尼支承系数的增大而减小。因此,设置合理的弹性支承和阻尼支承可以提高钢筋混凝土结构的抗力。     

高压旋喷桩在桥梁沉井围堰下沉中的应用

通过某特大桥深基础中沉井围堰的施工,介绍了钢筋混凝土沉井围堰在特殊地质条件下下沉困难时,所采取的的各种下沉工艺和助沉方法,总结了这些方法在实际运用时的局限性,提出了利用高压旋喷桩与沉井组合、解决沉井下沉不到位难题,以及采用高压旋喷水和空气松动土层助沉的新思路,对类似深基础的施工有一定参考作用。     

预应力智能张拉技术在预制小箱梁施工中的应用

智能系统的高精度和稳定性,使智能张拉技术能完全排除人为误差因素,精确施加应力、及时校核伸长量实现"双控"、对称同步张拉、规范张拉过程并减少预应力损失、自动生成报表、杜绝数据造假。通过在预制小箱梁施工中的应用,给出了智能张拉系统在箱梁施工中的使用注意事项,并与传统手工张拉对比,分析了其技术性与经济性。实践证明,其值得推广应用。     

一氧化氮合酶在胃食管反流病患者食道黏膜的表达

目的比较胃食管反流病(GERD)患者与健康对照者食管黏膜中一氧化氮合酶两种亚型(nNOS和iNOS)的表达情况。方法通过免疫组化法检测nNOS和iNOS在食管黏膜的分布和相对的蛋白定量,荧光定量PCR法检测其mRNA的含量。结果 nNOS和iNOS蛋白主要在食管黏膜上皮细胞胞质中表达,反流性食管炎(RE)患者明显高于非糜烂性反流病(NERD)和健康对照组(P<0.05),RE患者nNOS和iNOS的mRNA含量也明显高于NERD患者和健康对照组(P<0.05)。结论反流性食管炎患者食管黏膜中的nNOS、iNOS蛋白和mRNA含量增高,可能是一氧化氮参与胃食管反流病发生的分子机制之一。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。