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目的 分析阿尔茨海默病患者和非痴呆老人及青年人的α2 巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力的差异,阐明α2巨球蛋白对β淀粉样肽降解代谢变化的影响。方法 使用浊度试验、硫磺素 T试验和电子显微镜负染方法,观察分析了β淀粉样肽的凝聚和纤维形成及26例阿尔茨海默病患者和 27 例非痴呆老人及 24 例青年人的α2 巨球蛋白对β淀粉样肽的凝聚和纤维形成的抑制作用。结果 12.5μmol/L浓度 Aβ1-42 肽在 pH7.4 的 PBS缓冲液中37℃恒温摇床温育72 h后电子显微镜负染可见大量的β淀粉样肽纤维形成。正常青年人的 50μmol/Lα2 巨球蛋白电镜下观察证实完全地抑制了β淀粉样肽纤维形成,浊度试验表明抑制率达(81.2±7.2)%,硫磺素 T试验抑制率达(78.7±7.7)%。非痴呆老年组等量α2巨球蛋白电镜下 2/27 例显示不全抑制,25/27 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(73.0±8.7)%和(68.3±9.6)%,同青年组比较无显著性差异(P>0.05)。阿尔茨海默病患者等量α2巨球蛋白电镜下 15/26 例显示不全抑制,9/26 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(50.0±6.87)%和(54.9±7.1)%,同青年组比较明显减低(P<0.01)。结论 阿尔茨海默病患者α2巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力明显减低,它将促进β淀粉样肽原纤 相似文献
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目的研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后PLC及IP3R抑制剂对DAI引发的脑水肿及神经元变性、损伤程度的影响,阐明PLC及IP3R抑制剂对DAI后继发性损伤的治疗作用。方法采用头颅冠状面瞬间加速旋转装置,制作大鼠颅脑DAI模型,并使用侧脑室穿刺给药的方法注射PLC抑制剂U73122及IP3R抑制剂光溜海绵素C(Xestospongin,XeC)。采用干湿重法测量脑组织含水量,ELISA测量脑脊液及动脉血中血清白蛋白(Alb)浓度并计算比值(QAlb),免疫组化法测量β-淀粉样前体蛋白(β-APP)的阳性面积及Western blot方法测量PLC的磷酸化程度。结果 DAI后6h大鼠脑组织含水量已明显增加,24h到达顶点,之后逐步下降,在5d时恢复到损伤前水平,XeC及U73122干预明显降低了损伤后24h脑组织含水量。ELISA结果显示DAI后6h及24h脑脊液中Alb浓度及QAlb明显升高,之后下降至损伤前水平,XeC及U73122干预对DAI引起的脑脊液中Alb浓度及QAlb升高无明显影响。免疫组化结果显示DAI后24h的β-APP的阳性面积较损伤前明显升高,XeC及U73122干预显著降低了DAI后24h的β-APP阳性面积。结论 DAI后脑水肿的形成是由细胞毒性水肿及血管源性水肿共同构成的;PLC及IP3R抑制剂降低了DAI后的细胞毒性水肿及神经元变性、损伤程度,对DAI后的继发性脑损伤具有治疗作用。 相似文献
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菲亚特看上了马自达MX-5的优质平台后,也找到了新一代124spider的基础。跟马自达谈成这笔合作,124spider的研发工作也就完成了一半,只需在外形上找对方向,就可以让曾经的那辆畅销敞篷跑车得到重生。 相似文献
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为研究重载交通下既有斜拉桥斜拉索的疲劳安全水平,提出基于实测车流数据的斜拉索疲劳可靠度评估方法,在某高速公路桥梁重载车流监测数据的基础上建立随机疲劳车流模型,加载至斜拉索的应力影响线,由雨流计数方法计算提取疲劳应力谱,采用高斯混合模型拟合疲劳应力概率密度函数;以主跨420m砼双塔斜拉桥为工程背景,评估交通荷载增长情况下斜拉索的疲劳可靠度。结果表明,当交通量年线性增长率由零增长到0.5%时,斜拉索第100年的疲劳可靠度由5.10下降至0.92;当车重年线性增长率由零增长至0.5%时,疲劳可靠度由5.10下降至0.84。 相似文献
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为了揭示地震作用下网壳结构各局部间受力状态及该变化与结构承载能力间的关系,对有限元全荷载域动力时程分析应变能数据进行了再建模,在此基础上应用能量参数系统研究了地震作用下网壳结构各杆件内力重分布.研究结果表明,网壳结构在工作状态下各单元间能够协调、稳定地共同承担外荷载;当结构失效后,各单元间协调变形的稳定性被破坏,基于协调变形可以判断网壳结构的工作状态;在水平向动荷载作用下,单层网壳中下部指数应变能较大,径杆最大值出现在第5环,约为第1环的13倍;三向地震波作用下,中上部指数应变能较大,径杆最大值出现在第2环,约为第6环的15倍. 相似文献