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通过对大量监控量测数据进行分析,结合现有隧道塌方监测和预警方面的国内外成果,对现有的国内外隧道洞室稳定控制指标种类进行了归类和分析,并结合张涿高速公路隧道安全控制的实际要求,制定了该项目的预警建议标准. 相似文献
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针对舰船耐波性实测信号中趋势项难以消除而影响滤波精度这一问题,采用经验模态分解方法消除趋势项的影响.根据舰船对波浪运动响应的低频特点,在经验模态分解前先进行低通滤波,可使实测运动信号中的谱峰频率处在相对高频位置,减少EMD迭代次数,并使有用信息包含在第一个IMF中,方便对有用模态的识别.还针对实船耐波性试验无法直接获得垂荡位移的实际问题,对垂向运动加速度联合采用低通滤波、数值积分和EMD去趋势项消除积分误差的方法获得垂荡,通过模型耐波性试验以及对实舰横摇角速度采用该方法求得的横摇与实测横摇的比较,验证了该方法在舰船耐波性实测信号分析中的有效性. 相似文献
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十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法 健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果 DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤? 相似文献
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