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461.
城市交通治理是公共治理的重要内容,推进城市交通治理体系和治理能力现代化是建设
交通强国的重要组成部分,也是提升城市竞争力、满足人民对美好生活向往的重要支撑。随着互
联网+、大数据及共享经济的发展,传统的城市交通治理政策和模式已难以适应城市交通快速发
展的需要,新技术的发展为城市交通治理能力的提升带来了机遇和挑战。本文对国内外城市交
通治理的内涵和目标、城市交通治理政策决策方法、城市交通治理政策评价等研究进行系统的归
纳和梳理,分析评述城市交通治理政策决策从城市交通管理、公众参与下的交通治理到城市交通
治理现代化的演变,指出新时代城市交通治理模式的变革,评述城市交通治理政策评价模型和方
法。最后,展望了我国城市交通治理政策的研究趋势:一是从利益相关者角度分析城市交通治理
不同主体的利益需求,探究多元主体参与城市交通治理的动力机制、主体之间的互动和耦合机
制;二是探索智慧信息下城市交通时空动态演化及治理模式,剖析智慧信息下交通出行的决策行
为及演化机理;三是建立城市交通合作治理集成平台,快速、高效地整合不同主体意见,形成有价
值的政策建议;四是建立城市交通治理政策仿真和评价模型,量化评估城市交通治理政策的实施
效果,得到公众对城市交通治理政策的接受度和满意度。 相似文献
462.
随着智能手机的普及,基于手机信令数据获取城市交通出行和人口活动信息成为了一种常用手段.但在实际应用中,绝大部分的信令数据分析都是基于单个运营商的数据.由于无法确定不同运营商数据之间是否存在显著差异,也就无法保证基于单个运营商数据的计算结果能够满足城市交通分析的精度要求.针对这一问题,本文使用某城市 2个运营商 5个工作日的信令数据,分别计算了交通规划中常用的人口分布和交通出行信息.计算结果发现,在使用算法一致的前提下,2个运营商的人口和交通出行结果十分相似,特别是居民移动人口分布和出行 OD矩阵基本没有差距,相关系数在 0.9以上,且当时间和空间尺度发生变化时仍然保持较高的相似性.但是,从城市停留人口分布的计算结果来看,由于 2个运营商设置的位置更新周期的差异,导致计算的停留人口分布相关系数较低,在0.7左右. 相似文献
463.
介绍了城市轨道交通车辆制动控制单元中紧急阀的功能、工作原理及其在车辆运行中容易出现制动不缓解故障现象。通过台架试验,对紧急阀进行了故障分析,提出了调整紧急阀电磁线圈参数的改进措施。试验证明,电磁阀线圈参数调整后的紧急阀故可有效防止紧急制动不缓解的情况发生。 相似文献
464.
465.
466.
467.
目的观察弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后大鼠海马CA1区锥体细胞自发放电的特征,揭示DAI对大鼠海马CAl区锥体神经元兴奋性的影响。方法雄性健康成年SD大鼠30只,随机分为正常对照组及DAI后6h组、12h组、24h组、72h组。采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录海马神经元的放电活动,每只动物记录2个单位放电。分析比较各组各个单位放电的放电类型、放电频率等差异。结果 1DAI后各组与正常组大鼠海马CA1区锥体细胞观察到3种类型放电,即不规则放电、规则放电和簇式放电。在放电类型上各组差异无统计学意义。2比较各组的12个单位放电的平均放电频率、平均ISI可得出DAI后12h组的平均放电频率低于其他组,差异有统计学意义;其他组比较差异则无统计学意义。3比较各组簇式放电的簇内ISI:DAI后12h组最小,其次是24h组、72h组,6h组与正常组最大且差异无统计学意义。结论 DAI对大鼠海马CAl区锥体神经元兴奋性具有明显影响,并且呈不同放电类型的动态变化。 相似文献
468.
目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制。方法采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大鼠进行神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS),检测脑干组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,Western blot法测定谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)的表达水平。结果损伤组在6、24、72h的mNSS评分值均高于假损伤组(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组大鼠在各时间点脑干SOD活力均降低,MDA含量均升高(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组24h及72hSOD活力均降低、MDA含量均升高(P<0.05),而DAI+GSH组变化相反(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组在各时间点脑干细胞内Glu含量均有所降低(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组在各时间点细胞内Glu含量明显降低(P<0.05),DAI+GSH组在24h细胞内Glu含量有所升高(P<0.05)。DAI后24h及72h损伤组GLT-1表达水平较假损伤组均降低(P<0.05),同时DAI+SIN-1组GLT-1表达水平均低于DAI+NS组(P<0.05),而DAI+GSH组在72h时GLT-1表达高于DAI+NS组(P<0.05)。结论大鼠DAI后脑内氧化应激可降低神经细胞膜GLT-1的表达水平,抑制Glu的回摄取,从而加重细胞外Glu堆积,增强谷氨酸兴奋性毒性作用。 相似文献
469.
目的探讨免疫炎症反应在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其保护作用。方法将96只SD雄性大鼠随机平均分为正常组、假手术组、DAI模型组(6h、1d、3d)和氢气干预组(6h、1d、3d)。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点通过HE染色、嗜银染色观察组织形态学的变化,GFAP免疫荧光染色观察胶质细胞增生活化情况,Western blotting分析炎症因子IL-6、IL-1β和信号通路JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与假手术组比较,DAI顶叶皮髓交界区出现轴索肿胀、迂曲、轴索球等DAI特征性改变,GFAP阳性细胞数量增多(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达增高(P<0.01),氢气干预组较模型组脑组织形态学有所改善,GFAP阳性细胞数减少(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达降低(P<0.01)。结论免疫炎症反应参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,星形胶质细胞的活化和炎症因子的大量释放导致脑损伤的加重。氢气能够通过减轻免疫炎症反应改善DAI急性期脑损伤。减轻免疫炎症反应程度对DAI急性期脑保护具有一定意义。 相似文献
470.
针对某型自行榴弹炮供输弹驱动控制装置在实际应用中的测试和维修需求,研制了一种基于PC104工业主板的自行榴弹炮供输弹驱动控制装置检测系统.该检测系统以PC104工业主板为硬件核心,通过PC104总线控制PCM-3718HG数据采集模块采集数据,采用NI公司的Lab VIEW软件编译检测软件系统.系统可完成信号的采集、实时运算、数据波形实时显示、故障分析和数据存储等功能.该检测设备操作简单,性能稳定,大大缩短了设备维修时间,为该型号自行榴弹炮武器系统的快速维护提供了有力保障. 相似文献