城市道路交通建设项目后评价中的社会评价的研究

对社会评价的指标体系和评价方法进行了探讨，并根据城市道路交通建设项目后评价的特点，提出了采用模糊综合评价方法进行社会评价。     

嵌入式数据库在桥梁实时监测系统中的应用

介绍了嵌入式数据库特点及Berkeley DB数据库体系结构,结合桥梁健康实时监测系统的具体需求,设计了一种基于嵌入式数据库Berkeley DB的桥梁监测系统结构,并给出了关键的数据库中数据处理的设计实现.简单讨论了该结构系统的扩展性和改进问题.     

一种具有模糊费用系数的VSP的修正C-W节约算法

将传统的确定性车辆调度问题扩展为具有模糊特征的模糊车辆调度问题．在对具有模糊费用系数的车辆调度问题进行简单描述的基础上，构建了模糊车辆调度的数学模型；通过Gaufmann-Gupta模糊数排序方法与传统车辆调度问题的C—W节约算法的有效结合，提出了解决该问题的一种改进C—W节约算法．最后，给出了一个算例．     

浅谈沥青路面翻浆产生的原因及防治

在北方寒冷地区，路基翻浆是公路极易出现的病害。它不仅给公路造成了严重破坏，而且也对正常的公路运输构成威胁。因此，如何正确预防和处治这一病害，就成为公路养护部门面临的重要课题，现结合几年来工作的实践，就沥青路面翻浆的预防及其处治，谈几点认识。     

浅谈水泥混凝土路面破损后的修补技术

介绍了水泥混凝土路面破损的快速修补技术 ,包括快速修补材料与相应的工艺。工程实践表明 ,能满足混凝土路面快速修补的技术要求 ,具有早期强度高 ,修补方便、快速成形、干扰交通小等特点 ,而且经济效益和社会效益显著     

高等级公路沥青面层结构类型及特点

1传统的沥青混凝土面层(AC) 1.1按沥青混合料集料的粒径分类 (1)细粒式沥青混凝土:AC-9.5 mm或AC-13.2mm. (2)中粒式沥青混凝土:AC-16 mm或AC-19 mm. (3)粗粒式沥青混凝土:AC-26.5 mm或AC-31.5 mm.     

九瑞高速岩质隧道钻爆法施工超欠挖控制措施及成本分析

为了降低岩溶地质隧道钻爆法施工超欠挖耗费,提高隧道一次性开挖合格率,对目前隧道超欠挖现状进行研究,分析影响隧道超欠挖的因素,介绍超欠挖对工程造价的影响情况。根据实际调查和现场试验,找出了影响超欠挖和造价耗费的主要因素,并制定了有效的控制措施。采用改进后的方案进行隧道开挖施工后,隧道一次性开挖平均合格率由67.4%上升到了83.9%,经济效益提高了49.9%,证明采取的处理措施是成功的,可为以后类似工程提供借鉴。     

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研究了高峰时段列车运行的衔接协调对换乘站候车客流量的优化问题。首先分析了换乘站各站台候车客流的组成因素,确定出各运行方向的换乘站台内客流量随时间变化的规律。然后,以时段内换乘站候车客流量的最大值最小为目标,建立优化模型。模型以站台最大可容纳候车人数为约束条件,以各方向列车在换乘站的到达时刻为调整对象,实现了高峰时段换乘站内聚集客流的优化。最后,针对验证案例,设计了遗传算法进行求解,得出了协调较优解,并给出与较劣解的对比分析。结果表明,该优化方法能够有效降低换乘站内的候车客流人数,可为网络化的优化协调工作提供参考。     

EGFR、Ku70、NF-κB及Bcl-2在Graves病中的表达及意义

目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照组,平均年龄(44.64+14.27)岁,其中男6例,女21例。采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2在Graves病及对照组甲状腺组织中的表达,t检验分析基因表达水平差异;Pearson相关法分析基因表达与临床特征及相关血清学指标之间的关系。结果上述基因在对照组及Graves病甲状腺组织中都有不同程度的表达。Graves病患者组织中EGFR及Ku70的表达水平明显高于对照组甲状腺组织(1.752±0.660 vs.0.859±0.125,P<0.05;3.304±0.402 vs.0.768±0.102,P<0.001);NF-κB及Bcl-2的表达水平明显低于对照组甲状腺组织(0.578±0.066 vs.0.884±0.085,P<0.001;0.834±0.086vs.1.235±0.261,P<0.05)。Graves病组织中NF-κB与Bcl-2表达水平呈正相关(r=0.399,P<0.001)。Graves病组织中Ku70的表达水平与血清TgAb水平呈正相关(r=0.263,P<0.05),而其他基因表达与相关血清学指标无关(P均>0.05)。结论 Ku70、EGFR、NF-κB、Bcl-2介导的信号转导通路可能参与了Graves病的发生、发展过程。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。