实验性单纯疱疹病毒性角膜炎角膜神经损伤的观察

目的观察兔实验性单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK),不同病程阶段的角膜神经组织损伤的显微及超微结构的改变。方法兔角膜刮痕接种HSVⅠ,多聚酶链反应技术检测兔角膜感染,分期进行角膜美蓝活组织染色,光镜及透射电镜下观察角膜神经的改变。结果感染HSK后第4天光镜下即出现角膜神经纤维稀疏、变细,中央神经网密度下降。至7～14d,神经损伤显著。第30天,仍未达到正常的神经网密度。电镜下,HSK后第4天,上皮内神经末梢轴膜不完整,轴浆部分溶解。第7～14d,神经损伤严重。第30天,神经轴膜仍不完整,轴浆内微管及小泡减少。结论HSK导致角膜神经纤维损伤及神经网密度下降,且角膜神经损伤恢复较慢。     

慢性乙肝患者HBV核心蛋白启动子变异的初步研究

目的　通过对乙型肝炎病毒 (HBV)基本核心基因启动子 (BCP)变异的研究 ,阐明HBV准种在慢性感染者中存在的意义。方法　以中国株HBV基因序列为依据 ,设计特异性多聚酶链反应 (PCR)引物 ,自 4 0例慢性HBV感染患者血清中扩增HBV的BCP基因 ,采用聚丙烯酰胺凝胶电泳 (PAGE)技术展示缺失突变 ,DNA测序确定病毒的变异程度。结果　聚丙烯酰胺凝胶电泳结果发现 ,6 0 % (2 4 / 4 0 )患者血清中可见 2～ 3条扩增条带 ;测序结果发现BCP区存在多种突变形式 :点突变中以 14 0nt(T→C)最为常见 ,缺失突变多见于TA1,TA2及TA3,多表现为 8bp和 2 0bp的缺失。 结论　HBVBCP区内有一缺失高变区 ,并在患者体内存有多种变异形式 ;TA1,TA2和TA3的变异可能影响e抗原的表达。HBV慢性携带者体内有HBV准种共存     

谈丹本高速公路供配电系统

本文主要阐述了高速公路收费站、服务区、管理处供配电系统的组成.     

带有中间站转运的空车调整研究

以空车走行公里最少为目标，建立了带有中间站转运的空车调整模型，并应用LINGO进行求解。通过一算例比较了空车经中间站转运与否各自的最优空车调整方案。结果表明，空车经过中间站转运可以大幅度减少空车走行公里。     

提高沥青混凝土路面平整度的措施和施工思考

阐述了影响沥青混凝土路面平整度的原因及对策。     

分布式计算技术在协同设计系统中的应用研究

目前已有的分布式协同设计系统其开放性和适用性都有很大的限制,文中采用传统的服务器/客户端的分布式架构,以借鉴网格计算思想而设计的.任务管理器作为系统中任务动态调度机制的核心,通过对客户端提交的各类操作进行动态分割实现分布式执行,以网络服务作为服务器与客户端之间各类操作互相引用的接口的设计原则,给出了一个新的分布式协同设计系统环境.这种基于网络服务的应用架构,使得协同设计系统具备了支持异质平台的特性.     

基于确定性存储模型的工具管理系统开发

针对制造型企业的实际需求,分析了工具管理系统的功能结构,研究了其与工艺设计、物资采购计划和成本核算等系统的集成,运用确定性存储模型进行库存控制,采用Visual Basic 6.0和ASP.NET开发了基于SQLSever 2000数据库的C/S和B/S混合模式的工具管理系统。     

14周至足月胎儿角膜上皮干细胞的分布及超微结构观察

目的观察胚胎期角膜上皮干细胞的迁移规律及其超微结构,为利用胎儿角膜上皮干细胞提供理论依据。方法观察14至38周胎儿角膜上皮HE及抗人64ku角蛋白单克隆抗体(mAE5)染色反应,并观察胎儿角膜上皮干细胞的超微结构。结果14周角膜上皮由一层基底细胞被覆一至两层鳞状细胞构成,且仅有表层鳞状细胞mAE5弱阳性反应。17至29周缘部上皮有3~5层,中央部有2~3层,整层基底细胞mAE5反应阴性,其上鳞状细胞呈强阳性。33至38周角膜上皮已近成熟,仅剩缘部基底上皮细胞mAE5反应阴性。超微结构显示mAE5阴性反应的基底层细胞核异染色质多,胞质中细胞器较少,且细胞间连接也较少。结论胎儿角膜上皮干细胞呈现由全层向基底层,再向缘部逐渐迁移的分布规律,且超微结构较幼稚。     

全路危险货物运输计算机监管系统

利用跨越式发展的理念和分布式计算、网络通讯、网络安全、数据库、数据挖掘等技术设计了全路危险货物运输计算机监管系统的网络拓扑架构,构建了基于审核的危险货物运输流程管理、基于认证与授权的运输责任审核功能体系与危险货物配装与仓储布局的数学模型。应用结果表明统一的全路危险货物运输计算机监管系统为危险品的运输安全提供了保障。     

刺激PAG对脊髓背角神经元的抑制及其与PAG—CDP的关系

电刺激PAG腹外侧,可在腰骶髓引导出PAG—CDP。用相同参数刺激PAG,可使脊髓背角会聚神经元(n=31)放电抑制。放电完全停止所持续的时间与CDP慢波时程相当,呈有意义的正相关,抑制潜伏期与慢波潜伏期也呈有意义的正相关。当PAG刺激不足以引起CDP慢波或刚刚引起CDP慢波时,对会聚神经元也无抑制。结果提示:电刺激PAG所引起的脊髓背角会聚神经元C放电的抑制有突触前抑制成份参与。