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891.
892.
893.
跨海桥梁基础波浪(流)力计算问题探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
在收集国内外海洋桩柱结构物波浪(流)力研究资料的基础上,对桩柱波浪力计算的现状进行了归纳总结。结合已建多座跨海大桥工程实践,通过桥梁基础波浪(流)力模型试验结果与采用现行规范方法所得计算结果进行对比分析,分别对跨海桥梁基础波浪力特点、小尺度桩基波浪力计算、大尺度沉井(承台、桥墩)波浪力计算、横向波浪(流)力计算及波流共同作用下的波浪(流)力计算等问题进行探讨,提出目前桥梁基础波浪(流)力计算存在的问题及解决措施与方法,并针对存在的问题,提出了跨海桥梁基础波浪(流)力进一步深入研究的思路、研究技术路线及研究内容。 相似文献
894.
895.
896.
以车体低阶弹性振动、刚体振动和设备有源振动为输入, 提出了一种能够快速、简便确定弹性设备悬挂刚度的方法;在充分考虑吊挂设备各个方向上可能出现耦合振动、设备安装间隙、允许最大振动位移等因素的前提下, 推导了任意悬挂方式吊挂设备的刚体振动频率计算公式;给出了车下弹性吊挂设备悬挂刚度的选取方法与分析流程;以某动车组为例, 建立了车体与动力包的耦合振动分析模型, 计算得到了动力包的点头、摇头、浮沉、侧滚等刚体振动频率和三向悬挂刚度的取值范围, 并对比了动力包悬挂刚度理论计算结果与有限元结果。研究结果表明:在已知车体或吊挂设备基本参数的前提下, 采用提出的方法无需通过复杂的动力学建模分析即可计算出其点头、摇头、浮沉、侧滚等刚体振动频率, 与有限元计算结果相比, 刚体振动频率的最大相对误差为6.88%;计算所得动力包刚体振动频率与车体对应振动频率的比值均有效避开了耦合区间[0.750, 1.414], 因此, 采用提出的方法可快速、准确地确定吊挂设备的刚度范围, 从而避免设备与车体之间的共振。 相似文献
897.
结合重载铁路隧道基底脱空病害特征,设计基底脱空条件下隧道铺底结构疲劳试验装置,并考虑隧道基底无水、富水环境等因素,开展隧道铺底脱空病害下的结构疲劳试验.基于试验结果的分析,探讨脱空条件下隧道铺底结构的疲劳演化特性,拟合得到300 mm脱空条件下隧道铺底结构试件疲劳寿命演化曲线.研究结果表明:基底脱空条件下,隧道铺底结构疲劳性能呈"倒S型"演化趋势,结构疲劳寿命随着应力水平增大而显著缩短;受地下水的影响,富水环境隧道底部结构疲劳寿命显著短于无水环境,且随着应力水平的升高,缩短的比例也越大;建立的基底脱空条件下隧道铺底结构疲劳寿命演化曲线,可用于隧道底部结构损伤状态的评价. 相似文献
898.
为解决岩溶地区隧道安全施工的问题,在突变理论基础上,对岩溶隧道顶板安全厚度及稳定性问题进行研究.基于弹性梁模型,综合考虑围岩自重和隧道坡度等因素,建立隧道拱顶突变失稳的判别方程,得到岩溶隧道顶板安全厚度的计算公式,并分析相关因素对顶板安全厚度的影响规律.在此基础上,进一步提出隧道拱顶失稳预测方法,并结合工程实例进行验证.研究结果表明:溶腔水压力、溶腔大小、围岩弹模对拱顶安全有着重要影响;基于突变理论得到的岩溶隧道顶板安全厚度计算方法在实际工程应用中具备可行性与较高的准确性,建立的顶板失稳预测模型能有效预测岩溶隧道拱顶失稳时间. 相似文献
899.
针对传统有限元分析方法对机车车辆结构耐撞性计算效率低的问题,在已有仿真分析数据基础上,引入机器学习方法,对车辆关键结构的耐撞性以及碰撞安全性进行分析预测. 首先,建立基于神经网络的数据挖掘模型,在此基础上构建车辆关键结构的碰撞响应预测方法;其次,通过试验验证了防爬吸能装置有限元模型的正确性,以此模型为基础获得不同壁厚防爬吸能装置的碰撞响应仿真数据;然后,以吸能装置壁厚作为模型输入,不同壁厚所对应的位移、速度、界面力和内能等碰撞响应作为模型输出,将有限元仿真数据用于模型训练,优化后的数据挖掘模型的拟合优度在0.922以上;最后,为验证模型预测的准确性,将碰撞数学模型的预测结果与有限元仿真结果进行对比,速度、位移、界面力和内能的平均相对误差分别为7.10%、4.51%、6.20%和2.50%. 研究结果表明:基于神经网络构建的数据挖掘模型在保证精度的情况下,能很好地反映防爬吸能装置的碰撞特性,大幅降低了计算时间,提高了计算效率. 相似文献
900.
目的观察蜂斗菜素对骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用锥虫蓝拒染法检测蜂斗菜素对RPMI 8226细胞的增殖抑制作用,TUNEL法检测蜂斗菜素诱导的RPMIS226细胞凋亡,Hochest33258荧光染色法观察细胞核的变化,Western blot技术检测Caspase-3、8、9蛋白表达和MEK/ERK、p38MAPK蛋白磷酸化水平。结果蜂斗菜素作用24、48、72h后对骨髓瘤RPMI 8226细胞均有显著的增殖抑制作用(P均<0.01);蜂斗菜素呈时间和浓度依赖地诱导骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡(P<0.05,P<0.05),Caspase抑制剂预处理可明显抑制细胞凋亡;蜂斗菜素作用72h后,Caspase-3、8、9蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01,P<0.05),ERK1/2及MEK蛋白磷酸化水平显著下降(P<0.01,P<0.05),p38MAPK蛋白磷酸化水平显著上升(P<0.01)。结论蜂斗菜素能够抑制骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、8、9蛋白激活,ERK/MEK及p38MAPK蛋白磷酸化改变有关。 相似文献