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141.
基于海浪谱的3D海浪模拟   总被引:1,自引:0,他引:1  
从海洋学的观测结果出发,利用海浪谱方法建立海浪的数学模型,使用LOD技术简化海面网格的计算量,并通过光照和纹理映射的渲染,实现深海区域的海浪模拟.实践证明使用该方法模拟海浪可以在实时性和真实感方面取得较好的效果.  相似文献   
142.
目的通过免疫组化法检测支气管黏膜中水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达,观察正常组和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)组支气管黏膜中AQP4表达与气道黏膜炎症及肺功能的关系,明确AQP4在COPD发生、发展中的作用,为COPD的防治开辟新途径。方法选择正常人和COPD患者各30例,测试肺功能,并行支气管镜检查,取得支气管黏膜标本,用免疫组化法检测AQP4表达,HE染色观察支气管黏膜炎症细胞浸润程度。结果COPD组较对照组AQP4表达减弱有极显著差异(P<0.001)。AQP4表达和FEV1/FVC、FEV1/pred%呈正相关(P<0.001),与支气管黏膜炎症严重程度呈负相关(P<0.001)。结论COPD患者AQP4表达减少可能是其肺功能下降及气道炎症加重的原因之一。临床上可以通过改善AQP4治疗COPD。  相似文献   
143.
目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。  相似文献   
144.
利用ANSYS建立了高速机车轴盘制动装置热量传递模型, 计算了接触面热阻、间隙导热系数和表面传热系数, 研究了其温度场分布特性, 分析了制动生热对轴盘制动装置过盈配合的影响。计算结果表明: 合理的制动盘和盘毂间隙能增大热阻, 减小温度对过盈配合的影响, 在结构允许范围内, 建议合理的设计单边间隙为0.5-1.5 mm; 制动结束时刻, 选择合理的盘毂厚度可使过盈面平均接触压力减小5.9%-6.6%, 以降低温度对过盈配合的影响, 建议盘毂合理厚度为8 mm。  相似文献   
145.
作为影响旅游活动的重要因素之一,交通布局直接关系到旅游业的发展。本文根据四川旅游资源的现状、地理位置等情况,将四川划分出三大旅游经济圈,从各旅游经济圈交通现状及客流特征入手,利用关联分析的方法,结合数据对比,剖析了各旅游经济圈与交通的关联。最后,在整合四川旅游资源的前提下,得出了四川旅游资源交通系统综合布局的相关结论。  相似文献   
146.
目的用流式细胞技术(FACS)检测H2O2诱导的视网膜神经细胞凋亡以及17β-雌二醇(βE2)对细胞的保护作用。方法取新生24 h内的SD大鼠进行视网膜神经细胞的原代培养,待细胞培养4-5 d,经不同因素处理后,用MTT法检测细胞存活率,用FACS法检测细胞凋亡率。结果200μmol/L的H2O2能有效诱导视网膜神经细胞凋亡;低浓度的H2O2不能诱导细胞凋亡,但高浓度的H2O2诱导细胞凋亡的同时也导致了正常细胞比率的锐减;10μmol/L的βE2能有效对抗H2O2诱导的视网膜神经细胞凋亡;低浓度的βE2对细胞未表现出保护作用,高浓度的βE2对细胞反而表现出毒性作用。结论一定浓度的βE2在一定范围内能对抗H2O2诱导的视网膜神经细胞凋亡,表现对神经细胞保护的作用。  相似文献   
147.
在《机械(工程)制图》教学中,学生对基本体的变化及其在实际中的应用难以理解,文中介绍提高基本体教学效果的方法。  相似文献   
148.
提高混凝土自身的耐久性能,有效地阻止腐蚀性介质的渗入,是解决混凝土结构耐久性的前提和基础。混凝土的耐久性主要取决于混凝土的材料组成,其中水灰比、水泥质量、强度等级均对耐久性有较大影响影响。因此,采取合理的结构设计和配筋,选用合格的原材料,设计最佳的保护层厚度及有效地控制混凝土结构开裂的措施,都将有效地提高混凝土结构的耐久性。  相似文献   
149.
基于液压节流耗能原理,提出一种并联结构的液压冲击波形发生器,其设计思想是采用缝隙和小孔节流产生的阻尼来吸收消耗高速运动负载的动能,并对其紧急制动以获得设定的加速度波形;通过对波形发生器各部件的运动和内部流体动态特性的分析,建立了波形器工作机理的数学模型,其数值仿真结果表明发生器的设计在原理上是可行的,可方便地通过调节节流口的等效直径来改变制动过程中冲击波形的脉宽和幅值,从而满足不同的冲击试验要求.  相似文献   
150.
快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制。方法采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照。用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力。用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况。结果与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高。结论SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等。  相似文献   
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