基于模糊神经网络的非线性动态系统建模

根据在柴油机试验中得到的输入和输出数据,利用一种模糊神经网络--自适应神经模糊推理系统(ANFIS)建立了描述柴油机动态性能的T-S模糊模型.利用Matlab的模糊工具箱进行仿真,结果表明,该模型可以准确地描述柴油机在整个工作范围内的动态性能.并将ANFIS与BP神经网络做了比较,分析了ANFIS在参数收敛速度及建模精度上的优越性.该模型将被用于柴油机控制系统的性能分析和控制方案设计中.     

曲线坦拱桥的模型试验研究

研究目的:常规拱桥的矢跨比均在1/5左右,大连市泉水4号桥则为1/12,并设有半径为500 m的平曲线,这种曲线坦拱桥较为少见。为确保该桥的结构设计安全,并论证工程中经常采用的平面有限元模型在该桥的适用性,本文设计制作了有机玻璃模型,对其空间力学特性进行了测试分析,同时建立空间有限元模型进行对比研究。研究结论:通过实测数据与理论分析结果的对比分析,得出对曲线拱桥要注意弯扭耦合效应的影响,在慎重考虑一些关键参数选取的条件下,可以采用平面有限元模型对大曲率半径的坦拱桥进行结构分析。     

基于聚类分析的城市交通TOD优化控制方法

为了降低环形线圈车辆检测器故障率, 基于指数平滑异同移动平均线法对缺失历史数据进行修补, 运用Ward最小方差法对历史交通流量数据进行聚类分析, 以改进立方群准则作为聚类终止条件, 确定TOD多方案控制的最优方案数和最佳切换时刻, 利用交通信号配时优化软件Synchro对TOD优化控制方法进行仿真验证。验证结果表明: 优化控制方法能够提供更精细的TOD控制方案, 更能体现对实际交通需求波动的响应, 优化后控制方案的车均延误减少率平均为11.90%, 其中早高峰前时段的车均延误减少率为20.27%, 晚低峰、晚高峰和早高峰的车均延误减少率分别为12.99%、8.07%、6.25%。     

一种四连杆柔性斗轮技术

针对斗轮堆取料机刚性料斗结构无法与地面接触,导致取料时残余物料多、清场效果差等问题,提出一种新型四连杆柔性斗轮技术,采用伸缩装置与连杆结合,实现斗轮堆取料机料斗的柔性伸缩;伸缩装置布置于料斗后方,可更好地防护伸缩装置在取料过程中的磨损,在减少清场作业量的同时,提高柔性斗轮的使用寿命.     

重型货车全浮式驾驶室悬置的建模分析及改进

针对重型货车全浮式驾驶室在路况较差时振动剧烈的情况,利用UG软件对全浮式驾驶室悬置进行建模,将模型导入ADAMS中作仿真分析,找出问题所在.在此基础上根据生产厂家实际情况选择半浮式驾驶室悬置为改进方案,进行建模、运动仿真分析,主要比较全浮式、半浮式驾驶室悬置的仿真输出曲线.仿真结果表明,改进方案满足了厂家要求.     

水平荷载桩的试验研究

以南通一船坞工程为例,通过现场试验分析水平荷载桩的受力特性,得出了在各级荷载作用下,桩顶水平位移与水平荷载之间的关系和桩身的位移、转角及弯矩分布规律。通过桩身应力测试。研究了水平荷载桩的应力分布规律。     

基于复杂网络的长三角航线网络结构特征分析

复杂网络是指具备复杂拓扑结构和动力学行为的大规模网络.近年来,随着复杂网络的小世界属性和无标度性质被揭示,复杂网络研究开始受到众多学科研究人员的关注,并逐步延伸到航空网络领域.在复杂网络理论的基础上针对我国长三角地区航空网络进行拓扑结构分析,主要运用了度分布、聚集系数、平均路径长度等指标,结果表明其具有明显的小世界特性和无标度性.通过3个不同的中心势指标发现该网络的中心化程度较高,具有以上海、南京等地机场为中心的枢纽辐射式航线网络的特性.此外,通过记录蓄意攻击下的网络效率的变化情况分析出该网络抗毁性较差.     

质量功能展开在潜艇研制中的应用

  目的  针对舰船动力装置设计中提高安全性、可靠性指标性能的问题,应用故障模式与影响分析（FMEA）预测提出控制措施。  方法  引入质量功能展开（QFD）质量控制方法,分析风险评估对象,明确风险优先数的组成及含义,改进计算公式,进而提高风险评估的准确性和全面性。针对专家评价的多属性决策问题,采用依赖型二元语义加权几何平均算子进行评价。  结果  以某轴系设计为例,验证了研究方法的有效性。  结论  QFD与FMEA改进模型能够为动力装置可靠性、安全性等设计指标性能的提升提供理论和方法的支撑,同时为舰船动力装置设计水平的提高提供一定的参考。     

Genetic polymorphism of T6235C mutation in 3' non-coding region of CYP1A1 and GSTM1 genes and lung cancer susceptibility in the Mongolian population

Objective To estimate the relative risk for lung cancer associated with genetic polymorphism of T6235C mutation in 3' non-coding region (Msp Ⅰ) of cytochrome P450 1A1 (CYP1A1) and glntathione S-transferase M1 (GSTM1) in the Mongolian population in Inner Mongolian Region of China. Methods Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) and multiplex PCR methods were used to analyze blood samples obtained from 263 case subjects and 263 control subjects to determine their genotypes for CYP1A1 and GSTM1.Control subjects were matched with case subjects by ethnic background, age and gender. Results The frequencies of the variant CYP1A1 genotypes (CYP1A1C) and GSTM1-null in lung cancer groups were higher than those in control groups (38.4% vs. 28. 5% and 57.8% vs. 48.0%). The individuals who corried with CYP1A1C genotype had a significantly higher risk of lung cancer (OR=1.56, 95% CI=1.08 to 2.25, P=0.016) than those who carried with non-variation CYP1A1 genotype. The ones who carried with GSTM1-null genotype also had a significantly higher risk of lung cancer (OR=1.49, 95% CI=1.06 to 2.10, P=0.023) than these who carried with GSTM1-present genotype.When combination of polymorphisms of CYP1A1 and GSTM1 genotypes was analyzed, the risk of lung cancer for combination of CYP1A1C and GSTM1-null genotypes was increased significantly (OR=2.084, 95e CI=1.27 to 3.42, P=0.003). Susceptibility to lung cancer was related to smoking (OR=2.10, 95% CI=1.48 to 2.98, P=0.000). Considering smoking status, the risk of lung cancer for combination of smoking and CYP1A1C genotype was remarkably increased (OR=2.76, 950/0 CI=1.74 to 4. 37, P=0.000). It was the same case with combination of smoking and GSTM1-null genotype (OR=4. 38, 95% CI=2.35 to 8.15, P=0.000). Conclusion The polymorphisms of CYP1A1C genotype and GSTM1-null are the risk factors of lung cancer in the Mongolian population in Inner Mongolia Region of China. Smoking is also related to susceptibility to lung cancer. There may be a synergetic interaction between CYP1A1C and GSTM1-null in the elevated susceptibility of lung cancer. Smoking may have a synergetic interaction with CYP1A1C and GSTM1-null in the elevated susceptibility of lung cancer.