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长江口深水航道双向通航船舶宽度开发与研究 总被引:1,自引:0,他引:1
按照<海港总平面设计规范>和长江口深水航道三期工程初步设计.长江口深水航道内船舶双向交会时.两船总宽度之和不得超过某一数值,这导致一部分船舶不能与该类超大型船舶交会,出现了航道宽度不能满足日益增加的超大型船舶双向通航的矛盾,对长三角航运经济的发展造成了影响.为了解决深水航道宽度制约双向通航船舶宽度这一"瓶颈"问题.以长江口深水航道二期工程设计尺度为边界条件,基于船舶模拟试验和实船交会试验,并结合规范要求,对长江口深水航道双向通航的船舶宽度进行应用研究,提出有效措施,以提高该航道双向通航的能力,服务于上海国际航运中心建设. 相似文献
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以短程线网壳的总质量为目标函数,以网壳的网格数、矢高、杆件截面面积和节点体积作为优化设计变量,采用一维搜索法与相对差商法相结合的序列两级优化方法进行截面优化设计。对不同跨度、不同矢跨比和不同网格划分密度的多个单层短程线球面网壳结构进行了计算,用回归分析法得出网壳最优网格划分数量、矢跨比、杆件截面面积和节点体积。 相似文献
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工程项目成本是反映项目经理部及整个企业经营效果的综合指标。只有控制公路施工项目的成本,增加收入,提高对工程项目成本的管理水平,创造较好的经济效益。 相似文献
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使用旋转弯曲疲劳试验机在室温空气中测试LZ50车轴钢的S-N曲线以获得其在超长寿命区域的疲劳性能.结果显示,材料在弯曲5×106~109次时达到疲劳极限;在高于疲劳极限的应力范围,材料的S-N曲线满足三参数方程.对材料表面及断口的观察表明,疲劳裂纹始于材料表面铁素体组织,裂纹起始位置的断口上没有夹杂物等材料缺陷存在.上述结果与既有文献报道的研究结果不同,既有文献认为夹杂物在超长寿命区引起疲劳破坏.为了阐明LZ50车轴钢中夹杂物是否会引起材料在超长寿命区的疲劳破坏,使用测定的裂纹扩展门槛值和断裂力学理论分析了夹杂物引起车轴钢疲劳裂纹扩展的临界尺寸. 相似文献
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城市道路交通系统是一个同时具有离散和连续动态,并包含大量随机不确定因素的动态系统,具有动态、并发及同步等特征.在目前交通状况日益复杂的情况下,其动态及随机不确定特性愈加明显.对城市道路交通系统进行建模分析,是深入了解交通状况、进行交通诱导及控制的关键.本文在基本Petri网的基础上,将广义随机Petri网(GSPN)与交通流概念相结合,建立了符合交通流概念的动态流随机Petri网(FSPN)模型.该模型可以很好地描述城市道路交通流的动态及随机特性,并能对城市道路交通系统中的某些随机现象作出很好的解析描述.文中针对四相位十字交叉口给出了动态流随机Petri网建模实例;活性分析表明,该模型能有效避免系统并发性带来的死锁现象.最后仿真运行分析和性能分析进一步证明了动态流随机Petri网的有效性. 相似文献
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丹红注射液对U937细胞SR-AⅠ及ABCA1 mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 以人单核细胞株U937细胞为研究对象,观察不同浓度丹红注射液对U937细胞清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)和ATP结合盒转运体A1( ABCA1)mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制.方法 以100 nmol/L佛波酯诱导U937细胞48 h使其分化为巨噬细胞,再以50 mg/Lox-L DL(氧化低密度脂蛋白)孵育细胞的同时加入不同浓度丹红注射液或其他干预因素处理24 h,用实时荧光定量PCR方法检测其SR-A Ⅰ和ABCA1 mRNA的表达量.结果 与50 mg/L ox-LDL组比较,LXR-a(肝X受体激动剂)(T-090137)干预组U937细胞SR-A ⅠmRNA表达下降、ABCAl mRNA表达升高,但SR-A Ⅰ mRNA的表达无统计学意义(P>0.05),而ABCAl mRNA的表达有统计学意义(P<0.01);3.0 mL/L丹红注射液干预组U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达升高,10.0、30.0、60.0 mL/L丹红注射液于预组U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达逐渐下降,但各浓度组均无统计学意义(P>0.05);丹红注射液干预组ABCAl mRNA的表达则呈浓度依赖性升高,但于60.0mL/L浓度时出现表达下降,3.0、10.0、30.0 mL/L干预组有统计学意义(P<0.05).与LXR-a(肝X受体激动剂)(T-090137)干预组比较,丹红注射液各浓度干预组ABCAl mRNA表达降低,10.0、30.0 mL/L丹红注射液干预组ABCA1 mRNA的表达无统计学意义(P>0.05).结论 丹红注射液各浓度组对50 mg/Lox-LDL干预的U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达无影响,而明显增加U937细胞ABCA1 mRNA表达,尤其在浓度10.0、30.0 mL/L时增加ABCA1 mRNA表达明显.增加U937细胞ABCA1 mRNA表达可能是其抗动脉粥样硬化的重要机制. 相似文献