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841.
目的 研究大黄联用地塞米松对大鼠应激性溃疡的预防作用。方法 SD大鼠 80只 ,采用冷拘束制成应激性溃疡动物模型之后 ,随机分为 4组 :对照组、地塞米松干预组、大黄干预组、大黄联用地塞米松干预组 ,每组 2 0只 ,分别观察胃肠应激性溃疡的发生情况。结果 地塞米松干预组应激性溃疡发生率与正常组相同 ,大黄联用地塞米松组应激性溃疡发生率最低。结论 地塞米松并不增加应激性溃疡的发生率 ,而大黄联用地塞米松可降低应激性溃疡的发生率 相似文献
842.
Survivin在肾透明细胞癌中的表达及其意义 总被引:2,自引:1,他引:2
目的检测抗凋亡基因survivin在肾透明细胞癌中的表达情况及其与肾透明细胞癌生物学特性的关系。方法收集53例肾透明细胞癌组织及8例正常肾组织,以免疫组织化学方法检测survivin蛋白表达;半定量RT-PCR方法,检测肾透明细胞癌中survivin mRNA表达水平,与正常肾组织进行比较分析。结果62.3%(33例)肾透明细胞癌组织表达survivin蛋白,而正常肾组织无1例阳性表达。RT-PCR结果表明,survivin mRNA阳性表达率为56.25%(18/32)。Survivin表达与病理分级、临床分期、有无淋巴结转移等恶性生物学特性密切相关。结论Survivin的高表达与肾透明细胞癌具有密切相关性,提示survivin对于肾透明细胞癌的预后可能具有重要意义。 相似文献
843.
844.
基于小波变换的混沌信号特征研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用小波方法将混沌信号的频谱特征和吸引子的几何结构相结合进行研究,结果表明,在不同尺度上对混沌信号进行连续小波变换时,其小波系数具有很强的相似性,但不能够完全重构原来的吸引子.对信号进行多尺度分解后发现其低频系数部分基本能够重现原吸引子的结构特征,而高频系数部分不能实现这一目标.为了定量刻画混沌信号在小波变换条件下的分形特征,计算了其在不同尺度时的关联维数,并分析了关联维数计算的影响因素. 相似文献
845.
南京长江大桥大公路桥1#、4#、7#墩及10#台大伸缩缝装置有不同程度的损坏,影响桥梁正常使用及车辆行驶和安全性能,对其受力进行分析,提出改建措施,确保大伸缩缝使用耐久性和行驶安全性及舒适性。 相似文献
846.
847.
血清胃泌素释放肽前体和神经元烯醇化酶在小细胞肺癌早期诊断中的价值及其相关性 总被引:6,自引:2,他引:6
目的探讨胃泌素释放肽前体(progastrinreleasingpeptide,ProGRP)和神经元烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)在小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)早期诊断中的作用及两种标志物之间的相关性。方法分别应用双抗体夹心ELISA法和电化学发光免疫法测定了63例SCLC、41例良性肺疾病及40例非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)患者血清中ProGRP和NSE的水平。结果单个检测ProGRP、NSE及联合检测ProGRP和NSE(ProGRP+NSE)诊断SCLC的特异性分别为88.89%、80.25%及66.67%,敏感性分别为73.02%、63.49%及84.13%;NSCLC中ProGRP和NSE的敏感性分别为12.5%和22.50%;ProGRP+NSE诊断SCLC的敏感性明显高于NSE(P<0.01),但和ProGRP相比,两者差异无显著性(P>0.05);NSE诊断早期SCLC的敏感性仅36.84%,ProGRP及ProGRP+NSE诊断早期SCLC的敏感性分别为63.16%和73.68%,和晚期SCLC(分别为77.27%及88.64%)相比,均无显著性差异(P>0.05);在SCLC中,ProGRP和NSE的相关性较强(χ2=5.00,P<0.05)。结论NSE对SCLC早期诊断价值有限;ProGRP及ProGRP+NSE可能是肺癌分型及SCLC诊断,尤其是早期诊断的较好指标。 相似文献
848.
在工作载荷和船体变形的共同影响下,船舶尾轴承发生变形并改变了轴承与螺旋桨轴之间的相对位置关系。导致螺旋桨轴轴颈中线与轴承中线之间形成一个变形夹角,这个夹角影响轴承润滑油膜的压力分布和刚度系数.通过对润滑油膜刚度系数的数值计算,分析了轴线问夹角对油膜刚度的影响关系.从计算结果可以得到:随着夹角的增大,油膜刚度kxx,kyy。和kxy。会增大,而交叉刚度kyz,减小,同时夹角只能在一定的角度范围内对油胰刚度产生影响. 相似文献
849.
利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。 相似文献
850.