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依据梁轨相互作用原理, 提出了基于悬索桥成桥变形状态重构道床纵向阻力位移-力曲线的方法, 并从存在初始位移的5×32 m简支梁桥上无缝线路钢轨受力和变形两方面验证了重构方法的可行性; 结合多单元建模方法与U.L.列式法, 建立了考虑悬索桥初始内力和几何非线性的线-梁-索-缆-塔空间计算模型, 以某(2×84+1 092+2×84) m大跨悬索桥为例, 对比分析了不同工况下悬索桥初始内力与几何非线性对梁轨相互作用的影响。分析结果表明: 提出的道床纵向阻力重构方法能够避免桥梁初始变形对梁轨相互作用的影响, 使悬索桥上无缝线路计算模型能考虑初始内力的影响; 主缆垂度效应对各工况下梁轨相互作用的影响不足1%, 计算中可忽略该因素; 悬索桥初始内力主要影响挠曲、制动及断轨工况, 可使挠曲力、制动力及断缝值分别降低22.4%、12.7%和9.3%;大变形效应不仅可以改变挠曲力分布规律, 还可大幅减小断缝值, 降幅达22.4%;建议悬索桥上无缝线路在挠曲、制动及断轨工况下应考虑初始内力与大变形效应的影响, 伸缩工况下可将悬索桥简化为同等跨度的跨中纵向约束、梁端自由的连续梁桥进行计算; 建立的计算模型可为悬索桥上无缝线路设计提供精确的仿真结果。 相似文献
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针对降雨引发的岩溶地区隧道水害影响隧道运营安全问题,以京珠高速公路洋碰隧道为例,通过地质勘探与水连通试验,探明隧址区不良地质情况与水连通特性,采用数值仿真方法探究雨后高水压下隧道结构应力场、渗流场的特征规律,并结合病害情况提出整治措施。研究结果表明: 1)地表强降雨、地层岩溶发育、灌入式雨水下渗通道是此次水害的主要原因,而这些原因综合导致的隧道外水压力过高是病害发生的直接原因; 2)由于排水能力相对不足,地层高水头下隧道结构(尤其是隧底和拱顶)仍承受较高水压力,大幅削弱了衬砌结构安全性,易引发边墙、隧底的裂损问题; 3)采取“增设泄水廊道+地表封堵及引流+增设边墙泄水孔”的整治措施后,整治效果良好。 相似文献
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基于模糊自适应PID控制的ATO系统控制算法 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究ATO系统控制算法的智能性和高效性,在传统PID算法的基础上,充分考虑到列车系统的非线性和复杂性,结合模糊控制理论能进行实时非线性调节的优点,提出了模糊自适应PID控制算法。并在Matlab/Simulink中建立了ATO系统的仿真模型和算法控制模块。将两种算法分别运用到ATO系统中,对目标速度曲线进行跟踪,从停车精度、追溯性、准时性、节能性、舒适性五个方面对二者的控制性能进行比较分析。仿真结果表明,将模糊自适应PID算法运用到ATO系统中,列车的控制性能能够很好地满足ATO系统的各个性能指标要求。 相似文献
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目的研究结肠癌患者癌动脉的收缩功能。方法取结肠癌癌患部位动脉、癌旁10 cm处动脉、非癌患者动脉,用动脉张力描记法记录血管活性物质收缩血管的量效曲线。结果去甲肾上腺素(NA)引起正常人结肠动脉的最大收缩(Emax)和最大收缩浓度的负对数(pD2)分别为(97±19)%和5.94±0.17;结肠癌动脉NA收缩的Emax和pD2明显低于癌旁动脉(P<0.01)和正常人结肠动脉(P<0.05)。ETB受体激动剂S6c在结肠动脉不引起收缩。ET-1对正常人结肠动脉收缩的Emax和pD2分别为(106±7)%和8.85±0.17;ET-1引起结肠癌动脉的Emax明显低于癌旁动脉(P<0.01);引起结肠癌动脉的pD2与癌旁动脉无明显差异(P>0.05)。结论α受体和ETA受体是结肠癌动脉的主要缩血管受体。 相似文献
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目的研究硫化氢(H2S)对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,为临床治疗I/R提供新的可能途径。方法以硫化氢钠(NaHS)为H2S的供体,将40只SD大鼠随机分为假手术组、I/R模型组、川芎嗪对照组、NaHS(7μmol/kg和14μmol/kg)组,每组8只。检测各组血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,观察小肠黏膜病理组织学变化。结果H2S能显著降低I/R大鼠血清和小肠组织MDA水平,提高SOD、GSH-Px水平;小肠黏膜和腺体的损伤较I/R模型组明显减轻。结论H2S对I/R引起的肠黏膜损伤有保护作用。 相似文献
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