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991.
992.
随着我国城镇建成区范围不断扩大,高速公路不可避免将穿越城市建成区。周边区域发展规划、交通环境以及人工构造物等因素的将极大影响立体交叉的建设。通过G98环岛高速崖城互通立交项目实例,对城镇化区域高速公路设置的立体交叉方案开展研究,为类似条件下相关项目实施提供思路。 相似文献
993.
为了提高自动驾驶车辆在复杂机非混行交叉口行车安全性、舒适性和效率,提出了一种基于机非冲突近似网格风险评估的自动驾驶左转运动规划模型,并进行模型泛化;设定静态离散序列交叉口网格区域的划分规则,根据多状态通行行为概率转换关系,预测非机动车在细分网格中的运动状态,并动态评估机非冲突区域的风险等级;在此基础上,采用模型预测方法设计自动驾驶车辆的横纵向控制算法,通过自适应调节航向与速度实现跟踪期望轨迹并同步规避网格冲突区域;结合车辆动力学与外部交互环境等约束条件,开发交叉口四相位信号控制交通仿真平台,采用模型在环测试的方式,从效率优度、舒适性优度、实际规划路径与参考路径的偏移量等方面,验证了对左转机非冲突区域运动规划的有效性。研究结果表明:所提出模型能够有效动态提取和预测网格风险信息,确保自动驾驶车辆与驶入交叉口非机动车的安全交互、高效通行与驾驶舒适性,其规划路径的偏移量与同类算法相比最大可降低17.1%,通行效率最大可提高26.6%,舒适性优度最大可提高39.3%,实际路径跟踪表现出高效通过交叉口机非冲突区域和规划路径占用空间低的明显优势。 相似文献
994.
为加强对重点营运车辆异常驾驶行为的监督与检测,本文基于时间序列符号化算法(TSA)
与多尺度卷积神经网络模型(MCNN)提出一种组合模型TSA-MCNN,用于识别重点营运车辆异常驾驶行为。首先,对北斗数据进行预处理,并基于营运车辆存在多种车型、多种速度限制、多种异常驾驶行为的特点划分4种异常驾驶行为,构建异常样本数据集。其次,构建TSA-MCNN模型识别样本数据集,其过程分为两阶段,第1阶段,针对重点营运车辆的特点,引入能够粗粒化处理数据特征的时间序列符号化算法与能够多通道参数输入的多尺度卷积神经网络进行组合,并基于Keras库完成TSA-MCNN模型的搭建;第2阶段,利用样本数据集作为模型的输入变量,完成模型的训练、测试与识别。最后,以广河高速重点营运车辆北斗数据验证TSA-MCNN模型的性能,
同时,与异常识别传统算法的卷积神经网络(CNN)模型与动态时间扭曲-K最近邻(DTW-KNN)模型进行对比分析。验证结果表明:TSA-MCNN模型整体识别准确率为97.25%,相对于CNN模型与DTW-KNN模型提高了20.50%与5.63%。其中,TSA-MCNN模型对于正常驾驶行为、超速驾驶行为、紧急停车行为、临时停车行为、低速驾驶行为的识别精确率相对于CNN模型(DTW-KNN模 型)分别提高了26%(13%)、26%(6%)、23%(5%)、28%(3%)、0(0),说明该模型对于重点营运车辆异常驾驶行为的识别具有良好的性能。 相似文献
995.
因施工质量检验及控制的缺乏导致实际施工时沥青路面对汽车尾气的降解效率与室内试验结果偏差较大,建立沥青路面降解汽车尾气试验全过程的质量控制指标体系.结合层次分析法和专家评定法,对初步筛选的汽车尾气降解效率的影响因子分别建立判断矩阵,通过计算其特征向量和特征值,确定权重,对影响因子排序,筛选得到最终质量控制指标,进而建立质量控制体系,对沥青路面降解汽车尾气试验实现全过程质量控制,保证施工质量. 相似文献
996.
997.
998.
999.
韩敏 《青岛远洋船员学院学报》2014,35(3):12-15
随着我国对高等教育支持力度的增加,各高校办学自主权不断扩大,高校经营管理的风险也日益突出.目前高校内部控制制度还不健全,建立完善的高校内部控制制度已经势在必行.本文结合青岛远洋船员职业学院的实际情况,综合运用COSO报告和国内外内部控制理论研究成果,构建了一套系统化的内部控制和全面风险管理体系. 相似文献
1000.
目的考察苦参碱(matrine,Mat)对Th17诱导的角质形成细胞(keratinocytes,KC)系HaCaT细胞白细胞介素-17受体A(IL-17RA)、白细胞介素-21受体(IL-21R)及白细胞介素-22受体1(IL-22R1)表达的影响。方法培养HaCaT细胞,用Th17分泌的主要效应因子IL-17A(10ng/mL)、IL-21(10ng/mL)及IL-22(10ng/mL)联合刺激HaCaT细胞模拟类银屑病样细胞模型,再用10μg/mL及100μg/mL的Mat干预此细胞模型,采用RT-qPCR及Western blot方法检测IL-17RA、IL-21R及IL-22R1的表达变化。结果 IL-17RA、IL-21R及IL-22R1的mRNA及蛋白在HaCaT细胞上有表达。IL-17A、IL-21及IL-22联合刺激可以显著促进HaCaT细胞IL-17RA、IL-21RmRNA及蛋白表达,IL-22R1蛋白的表达量升高(P<0.05)。Mat单独干预或与上述细胞因子联合干预组与未处理的HaCaT细胞组相比,IL-17RA、IL-21R及IL-22R1表达无显著下降(P>0.05),但可以显著降低IL-17A、IL-21及IL-22联合刺激后所升高的受体蛋白表达(P<0.05)。结论 IL-17A、IL-21及IL-22联合刺激角质形成细胞可以增强IL-17RA、IL-21R及IL-22R1的表达,Mat可抑制这种增强作用,可能在多种Th17介导的免疫性皮肤病中发挥抗炎作用。 相似文献