中小型煤炭物流企业发展

分析我国煤炭行业的发展现状,指出发展中小型煤炭物流企业的重要性,针对煤炭物流企业自身存在的一些问题,思考如何参与市场竞争,积极向现代第三方物流和现代物流发展,以及如何把握机遇迅速转变为大型物流企业等问题,为中小煤炭物流企业的出路指明方向。     

对公交分段式无人售票机制的设想探讨

目前,全国不少城市公交实行无人售票,“投币一元,不设找零”、“前门上、后门下”的快速上下公交车方式已越来越被广大乘客所熟悉。然而,依旧还有不少城市公交车采用有人售票方式,尤其是一些线路里程较长的公交线路和跨县城际公交。笔者结合绍兴公交相关情况对无人售票票价机制进行探讨,希望能够推进公交无人售票的普及。     

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基于古诺模型假设,在高峰期乘客交通选择行为的基础上,研究公共交通系统的优化问题. 建立模型时,假设公交车辆的发车间隔时间由公交公司决定,车次总数由乘客的均衡班次选择行为所致. 弹性需求下,考虑乘客的早到成本和车内拥挤成本,在均衡班次选择行为的基础上,建立了高峰期公共交通系统的社会净收益最大化模型,得到了公交系统实现的最优运量和最佳班次数. 在古诺寡头市场条件下,以公司利润最大为目标,确定了公交系统的发车班次间隔. 研究发现,公交系统的公司数目会对系统表现造成影响,如果缺乏政府管制,可能出现恶性竞争,导致社会资源的浪费.     

城市轨道交通运营补贴模式及参数研究

多数城市轨道交通企业面临运营亏损困扰. 本文在简要分析城市轨道交通运营亏损原因的基础上,研究了运营成本后补偿模式在我国城市轨道交通系统中实施所存在的问题. 通过对西方发达国家公用事业规制经验的分析,提出了基于价格上限模型的菜单式补贴方法,给出了政府财政补贴的计算模型,对其中核心参数X效率因子上限的取值方法及影响因素进行了深入分析. 结合某市1997-2004年的实际数据进行了实证分析,结果表明,这种方法能促进企业经营水平改善,提高政府财政补贴的效率,实现帕累托改进.     

爆炸活塞式高速开关的分析与设计

提出了一种爆炸活塞式高速开关,它是一种新型大容量高速电路开断装置.介绍了爆炸活塞式高速开关的工作原理,采用ANSYS热电耦合仿真进行了通流能力设计,计算了装置炸药量,用LS-DYNA仿真进行了爆炸气缸抗爆强度的设计,综合这3个步骤设计了380V/2 000A装置样机,并通过试验验证了样机的性能.试验中装置主载流体开断时间约116μs,动触头分离初始阶段平均速度约8.5 m/s.该装置与其他爆炸式高速开关相比,具有易更换,炸药安全性、稳定性高,炸药用量小等优点.     

基于案例推理和神经网络的车辆故障诊断研究

将人工神经网络和基于案例的推理技术相结合,应用于车辆故障诊断系统中,建立了应急故障诊断模型;基于此模型,研究了车辆维修案例的表示方法并设计了CB神经网络的学习规则,通过系统的仿真训练和仿真诊断,该模型有效地提高了故障诊断的效能,满足车辆应急故障诊断的需求。     

组织工程修复软骨基质蛋白聚糖代谢的初步探讨

目的 检测软骨修复组织中蛋白聚糖相关代谢指标,初步探讨在软骨修复过程中基质蛋白聚糖的代谢变化以及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)和蛋白聚糖酶(aggrcanases)的作用.方法 松质骨骨基质明胶(bone matrix gelatin, BMG)复合同种异体软骨细胞构建组织工程化软骨,体内植入修复兔膝关节骨软骨缺损.术后6个月取材检测蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)、MMPs、MMPs裂解表位BC-4 以及aggrcanases裂解表位BC-13的表达情况.结果 在修复组织中,蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)表达增加,MMPs及其裂解表位BC-4表达减低,而aggrcanases裂解表位BC-13表达阴性.结论 利用蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)、MMPs、BC-4、BC-13的表达情况可以初步了解修复软骨组织中蛋白聚糖的代谢变化,修复软骨组织蛋白聚糖的合成大于分解,MMPs在兔关节修复软骨基质蛋白聚糖的基础代谢和重塑中具有重要作用.     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放并促进细胞凋亡

目的 探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法 用不同浓度的葡萄糖(5.5mmol/L、16.7mmol/L和33.3mmol/L)分别作用于培养成功的HUVEC 0、12、24、48、72h,设立正常糖浓度组(5.5mmol/L葡萄糖)和高渗对照组(27.8mmol/L甘露醇)作为对照.应用MTT比色法检测细胞的生存率;采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒的释放水平以及细胞凋亡率.结果 ①MTT检测发现,33.3mmol/L葡萄糖培养12h时HUVEC的细胞数比为93%,24h时为78%,48h时为51%,72h时为40%;与0h组相比,12h组细胞数比下降但无统计学意义(P>0.05);与12h相比,24h组、48h组和72h组细胞数比显著下降,且呈时间依赖性减低(P均<0.05).②设5.5mmol/L正常糖浓度组培养48h时的HUVEC细胞数比为100%,则高渗对照组HUVEC细胞数比为98%,与正常糖浓度对照组比较无统计学差异(P>0.05);16.7mmol/L葡萄糖组和33.3mmol/L葡萄糖组的细胞数比分别为79%和51%,均明显低于正常糖浓度组(P均<0.05),且前两组相比亦存在统计学差异(P<0.05).③33.3mmol/L葡萄糖组作用12h时的HUVEC内皮微粒生成量较正常糖浓度对照组明显增加(P<0.05),24、48、72h时增加更为显著,且呈现时间依赖性(P<0.01);与正常糖浓度对照组相比,高渗对照组12、24、48、72h时其内皮微粒释放水平无统计学差异(P>0.05);④高糖诱导的内皮微粒释放水平与细胞凋亡率呈正相关(r=0.659, P<0.05).结论 高糖刺激诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放,促进细胞凋亡.     

厄贝沙坦抑制高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应和人脐静脉血管内皮细胞损伤

目的 探讨厄贝沙坦对高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响.方法 取生长良好的HUVEC进行实验.将细胞分为4组:正常浓度葡萄糖对照组(葡萄糖终浓度为5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖终浓度为33.3mmol/L)、厄贝沙坦干预组和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-cysteine, NAC)干预组.干预组首先用厄贝沙坦(10-5mol/L)和NAC(10mmol/L)分别预作用1h,而后加入33.3mmol/L葡萄糖共同孵育24、48、72h.分别采用TBARS法和分光光度比色法检测培养上清液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常浓度葡萄糖组比较,高糖组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);高糖作用24h 时MDA含量已达到较高水平(P<0.01),且随葡萄糖作用时间的延长(48、72h)MDA含量呈上升趋势,但与高糖作用24h比较,差异无统计学意义(P>0.05).与高糖组比较,厄贝沙坦组和NAC组MDA含量均显著下降(P<0.05),SOD活性则均明显升高(P<0.05).与高糖组比较,厄贝沙坦组和NAC组各时点细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),高糖对HUVEC细胞形态的损伤明显减轻.结论 厄贝沙坦部分通过抑制氧化应激作用降低高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应,保护HUVEC.     

尿毒症apoE基因敲除小鼠主动脉动脉粥样硬化的病变特征

目的 观察尿毒症apoE-/-小鼠主动脉粥样硬化(As)病变特征及MMP-9的表达.方法 以apoE-/-小鼠为研究对象,通过2步外科手术法建立尿毒症模型,对照组行假手术.造模后检测肾功能,判断造模是否成功.造模后10周,检测血清MMP-9浓度;主动脉根部切片油红O染色计算斑块相对面积,天狼星红染色计算斑块内胶原含量,α-肌动蛋白、MAC3免疫组化染色检测斑块内SMC及巨噬细胞的含量;RT-PCR法检测主动脉MMP-9 mRNA的表达.结果 造模后肾功能检测显示造模成功.尿毒症组与对照组相比:主动脉根部As斑块相对面积提高、斑块内胶原含量减少、SMC成分减少、巨噬细胞含量增加,血清MMP-9浓度及主动脉MMP-9 mRNA的表达提高.结论 尿毒症apoE-/-小鼠主动脉加速发展的As伴随着斑块的稳定性降低.