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1.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量正常的一级亲属胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗情况,并分析胰岛素抵抗的相关因素。方法选取T2DM患者糖耐量正常的一级亲属63例,根据胰岛素抵抗指数分为胰岛素抵抗组及非抵抗组;选取30例健康体检者作为正常对照组。对所选的93例对象进行血压、血糖、胰岛素、血脂的测定,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果①糖尿病患者一级亲属组与对照组相比,胰岛素水平、HOMA-IR、HOMA-β明显升高(P<0.05);②胰岛素抵抗组体质指数、舒张压、甘油三酯、餐后血糖、HOMA-β明显高于胰岛素非抵抗组(P<0.05);③相关分析示胰岛素抵抗与体质指数、舒张压、甘油三酯、餐后胰岛素呈正相关(P<0.01,P<0.05),与空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素、收缩压、胆固醇无显著相关性(P>0.05)。结论T2DM患者一级亲属存在胰岛β细胞代偿性的高分泌,早期已经出现胰岛素敏感性的下降和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与体重增加、舒张压升高及甘油三酯的升高有关。提示对糖尿病患者一级亲属应严格控制体重、血压及血脂,对减少T2DM具有积极意义。 相似文献
2.
3.
目的 探讨β-分泌酶底物肽(BACEsp)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型保护作用的机制.方法 用携带BACEsp基因的重组病毒pLXSN-BACEsp(pBV),作用经淀粉样前体蛋白(APP)转染SK-N-SH细胞建立的AD细胞模型.MTT法检测细胞的活性,免疫细胞化学方法观察BACEsp作用前、后细胞内APP表达量的变化.结果 pBV预处理组细胞的活性、胞内APP的表达量显著高于AD模型组和pBV后处理组.结论 BACEsp对由APP所造成的AD细胞模型的神经毒性具有明显的保护作用. 相似文献
5.
采用五肽胃泌素刺激试验对47例慢性萎缩性胃炎(CAG)进行胃液分析,并和49例慢性浅表性胃炎(CSG)进行对照,以测定CAG患者胃酸分泌的储备功能。结果:①CAG患者BAO、MAO和PAO均明显降低,平均壁细胞数4.9亿个。非分泌状态的储备壁细胞3.7亿个。CSG平均壁细胞数8.1亿个,6.5亿个是非分泌状态的储备壁细胞,大约是CAG的1.7倍,表明CAG胃泌酸储备功能降低。②CGG患者胃液分泌量明显减少,但空腹胃液及五肽胃泌素刺激后胃液[H+]和CSG相同,说明CAG现存壁细胞的功能正常。③五肽胃泌素刺激后[H+]及胃液分泌量在CAG和CSG均明显增加,说明H+分泌速率代偿性增强,因此胃泌酸储备功能包括二个方面即壁细胞的数量和壁细胞对H+的分泌速率。 相似文献
6.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(1):162-166
目的探讨肉桂多酚对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的保护作用及其分子机制。方法建立单剂量STZ 240mg/kg诱导糖尿病小鼠模型,随机分成5组:STZ模型对照组、二甲双胍阳性组(0.3g/kg)及肉桂多酚低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2g/kg),持续每天灌胃,共14d。并设置正常对照组。末次给药后,血糖试纸测定空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),生化法测定血清胰淀粉酶含量,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清胰岛素和胰高血糖素浓度,免疫组化法检测胰岛细胞中胰岛素阳性细胞数量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平。结果与STZ模型对照组小鼠比较,肉桂多酚干预组小鼠的血糖明显降低(P<0.05),血清胰岛素增加而胰高血糖素降低(P<0.05),胰岛细胞中胰岛素阳性细胞显著增加(P<0.05),胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平同时增加(P<0.05),且表现为一定的剂量依赖性。结论肉桂多酚对STZ所致糖尿病小鼠胰脏损害表现出有效的细胞保护作用,其分子机制可能通过调节胰岛细胞AKT信号通路促进胰岛β细胞分泌胰岛,从而发挥降血糖药理活性。 相似文献
7.
观察了23例门脉高压症患者行断流术前后胃液中的基础胃酸分泌量(BAO)、最大胃酸分泌量(MAO)、高峰胃酸分泌量(PAO)及血清胃泌素水平的变化。结果显示:加作胃减动脉术的治疗组(11例)术后胃液中BAO、MAO、PAO均比术前升高(P<0.05),而行单纯断流术的对照组(12例)手术前后无明显变化(P>0.5)。血清胃泌素水平两组均比术前降低(P<0.05),且改变的程度基本一致(P>0.5)。表明:在断流术基础上加作的胃减动脉术不但不引起胃泌酸功能减退,反而可使术前胃泌酸功能的低下状态得以改善;加作的胃减动脉术也不影响血清胃泌素的水平。 相似文献
8.
目的探讨脐血胰岛素样生长因子-2(IGF-2)和H19印记状态与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法采用放射免疫法测定42例FGR孕妇(研究组)和晚期正常妊娠妇女30例(对照组)脐血中IGF-2水平,同时采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测胎盘组织中H19基因印记状态。结果①研究组脐血IGF-2水平为(1.52±0.20)μg/L,明显低于对照组的(1.97±0.21)μg/L(P<0.05)。②研究组中杂合子20例,其中9例双等位基因表达;对照组中杂合子14例,均为单等位基因表达;研究组H19基因印记丢失明显高于对照组(P<0.05)。③研究组H19双等位基因表达的病例脐血IGF-2水平均明显低于H19杂合性丢失和H19单等位基因表达病例(P<0.05);H19杂合性丢失和H19单等位基因表达病例脐血IGF-2水平无显著性差异。结论妊娠晚期IGF-2减低是导致FGR发生的原因之一;H19基因印记丢失下调IGF-2基因间接影响胎儿生长发育。 相似文献
9.
Objective To examine the change of body weight (BW) and blood pressure (BP) in obese rats, clarify relationships between BP and BW and other factors. Methods Male Spraque-Dawley rats were fed either with normal diet (ND) or high calorie diet (HC) for 20 weeks. BW and BP of tail artery were observed biweekly and tetraweekly respectively; serum leptin and fasting insulin (FINS) were detected by enzyme-linked immunoadsordent assay (ELISA) and radioimmunoassay (RIA) respectively. Fasting plasma glucose (FPG) and free fatty acid(FFA) were measured by conventional means. Results BW, abdominal fat weight (AFW), ratio of abdominal fat weight to body weight (RF/W), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), serum levels of leptin and FINS, FPG, FFA increased in the HD group after 20 weeks diet intervention (P〈0.05 or P〈0.01 ). SBP was strongly correlated with BW, leptin, FINS and FFA (P〈0.05), DBP was correlated with FFA ( r =0.47, P〈0.05). In addition, leptin was positively correlated with BW, AFW, RF/W, FINS and FFA (P〈0.05 or P〈0.01 ). Conclusion In this study of high calorie-diet induced rats, the gain of BW is accompanied by increased BP. The obese rats have hyperleptinemia, hyperinsulinemia, hyperglycemia and dyslipidemia which may have important effects on the development of obesityrelated hypertension. RF/W is the key factor in which affect serum leptin level. 相似文献
10.
目的研究单纯多滤泡卵巢(MOF)妇女的糖代谢水平,探讨其与胰岛素抵抗及体重的关系。方法46例MOF妇女及30例正常对照女性,口服75g葡萄糖,行糖耐量试验(OGTT)及同步胰岛素释放试验(IRT),用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)测评胰岛素抵抗。结果①MOF糖耐量低减的发生率为10.87%,明显高于对照组3.33%(P<0.05)。胰岛素抵抗的发生率为30.43%,对照组为10.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②两组的性激素水平,即FSH、LH、PRL、E2、T和P的差异无统计学意义(P>0.05)。③糖耐量低减妇女BMI与胰岛素抵抗呈正相关(r=0.567,P<0.05)。结论单纯多滤泡卵巢妇女存在一定程度的糖代谢异常;肥胖和胰岛素抵抗是导致糖耐量异常的主要原因。MOF肥胖妇女应行OGTT监测糖代谢状况。 相似文献