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61.
根据船舶碰撞的运动滞后和局部损伤特性,采用附连水质量处理流体-结构耦合作用,用详细的有限元模型表达撞击船首和被撞船侧的直接涉撞区结构,而将非碰撞区的船体结构以具有相应质量分布和弯曲刚度的惯性等效模型来代表,并将之与碰撞区的局部模型适当地联接起来,形成一个组合模型用于碰撞仿真计算.该组合模型不仅建模工作量小,而且CPU时间也大大减少.算例表明,组合模型与流固耦合模型的分析结果具有良好的一致性,可以满足一般的工程精度要求. 相似文献
62.
对6根大比例钢筋混凝土空心梁进行静载和疲劳性能试验研究,每根梁取不同荷载幅度,研究不同疲劳次数下梁受压区混凝土和受拉区的钢筋的应变、梁的跨中挠度以及裂缝发展情况,得到不同的疲劳荷载应力幅作用下钢筋混凝土空心梁的疲劳寿命;根据试验结果拟合得到钢筋混凝土空心梁疲劳荷载作用下的S-N曲线,为由钢筋混凝土空心梁构成的桥梁结构寿命预测提供依据。对钢筋混凝土空心梁疲劳破坏后的钢筋进行静力学性能试验研究,了解钢筋混凝土空心梁疲劳破坏后钢筋力学性能的退化情况。 相似文献
63.
《西安交通大学学报(医学版)》2020,(1):74-78
目的研究Ⅰ型胶原-盘状结构域受体1(DDR1)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在高血压大鼠心肌成纤维细胞(MFBs)增殖中的作用。方法采用腹主动脉缩窄的方法复制大鼠高血压心肌纤维化模型(AAC),比较正常组(Blank)、假手术组(Sham)、AAC组以及自发性高血压大鼠(SHR)组体质量、尾动脉收缩压(SBP)以及左心室体质量指数(LVMI);Western-blot检测心肌组织中DDR1、Akt的表达及磷酸化水平;分析DDR1磷酸化水平与SBP及LVMI的相关性。通过Ⅰ型胶原刺激诱导SHR大鼠原代MFBs中DDR1磷酸化表达,采用DDR1抑制剂D-IN-1进行干预;BrdU掺入标记实验检测细胞增殖;Western blot检测心肌组织DDR1及Akt的表达及磷酸化。结果 4组大鼠组间体质量差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,AAC组和SHR组SBP及LVMI明显增高,DDR1和Akt蛋白表达水平差异无统计学意义,磷酸化水平明显升高;DDR1磷酸化水平与SBP及LVMI均呈正相关。Ⅰ型胶原刺激能够加快MFBs增殖,促进DDR1和Akt磷酸化。结论高血压大鼠心肌纤维化进程中存在Ⅰ型胶原-DDR1-Akt通路活化现象,DDR1抑制剂具有潜在的抗心肌纤维化作用。 相似文献
64.
基于自回归条件异方差转换指标的非线性损伤识别 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解决时域非线性损伤的识别问题,基于自回归条件异方差(ARCH)模型的基本理论给出了ARCH模型建模的定阶方法及模型参数估计的极大似然估计法;分析了结构非线性损伤的特性,提出了基于ARCH模型的非线性损伤识别原理;考虑到基于自由度的损伤指标难于判断损伤位置,故提出了一种自回归条件异方差转换指标;在测量误差和模型误差的影响下,使用3层框架结构的非线性损伤试验来验证该损伤指标的有效性. 试验结果表明:非线性间隙距离为0.05 mm和0.10 mm时,损伤位置第3层的自回归条件异方差转换指标值比传统的倒谱测距转化指标值高21.7%以上;当非线性间隙距离为0.20 mm时,第3层的自回归条件异方差转换指标值比倒谱测距转化指标值高3.7%. 相似文献
65.
66.
67.
68.
钢质悬链线式立管的涡激疲劳损伤是影响其寿命的主要因素之一.文中将悬链线立管简化为忽略剪切力的索模型,对悬链线立管进行模态分析,考虑流体附加质量的影响,得到其在海水下的频率和振型.根据斯托劳哈尔关系和外部流速大小的范围确定潜在的激励模态范围,并通过计算潜在模态的能量确定主要激励模态.根据能量平衡,求出升力系数和阻尼系数,从而计算出立管各阶模态下的模态力和模态阻尼.再利用模态叠加法对悬链线立管进行动力响应分析.并以2 300 m Spar平台的悬链线输油立管为例,计算了其在北海某流速作用下的疲劳损伤,所得结论对工程应用有一定的借鉴意义. 相似文献
69.
70.
水面舰船生命力研究现状及方向概述 总被引:5,自引:0,他引:5
水面舰船面临着现代反舰武器日益严重的威胁环境。强化舰船生命力研究已成为今后新型舰船研制的一个重要课题。本文综述了水面舰船生命力研究的重要意义及研究现状,最后指出了舰船生命力研究进一步发展的方向。 相似文献