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81.
故障现象:一辆2003款奥迪A6因为倒车雷达工作不正常.到我厂要求检修。据驾驶员介绍.倒车雷达有时正常有时不正常.不正常时挂入倒挡后不管有没有障碍物蜂鸣器一直叫个不停。 相似文献
82.
故障现象一辆2004款奥迪C5A62.4L车,行驶里程为37000km。车主反映,在长途行驶后,空调制冷不良,出风口风量减小,停车一会儿或将空调关一会儿后重开空调,空调又恢复正常,但驾驶员侧地板上面有大量的空调水。故障诊断与排除根据用户的描述,初步判断是由于空调系统蒸发器结冰造成的 相似文献
83.
克莱斯勒300C的到来可以说是为中国的C级车市场投放了一颗重磅炸弹。其矛头直接指向奥迪A6和丰田皇冠。 相似文献
84.
高志勇 《铁路通信信号工程技术》2022,(S1):23-26
站内轨道电路区段发生绝缘破损后会造成信号越区传输,有机车信号升级风险,同时会造成具备绝缘破损检查功能轨道电路的红光带。针对站内普遍应用的25Hz相敏轨道电路,通过现场发生的一起典型故障进行了绝缘破损的原理分析和仿真验证,并给出可指导现场维护的相应建议。 相似文献
85.
随着信息技术水平的不断提高,企业财务行为是否规范越来越受到投资者、债权人的关注,区块链技术的不断发展为规范企业财务行为增添了新思路.以A企业财务行为中的不规范为例,研究将区块链技术运用到规范企业财务行为中的积极作用,并为将来运用区块链技术提高企业内部监督、提升审计质量提供更多的参考信息. 相似文献
86.
目的 探讨肥胖相关蛋白(FTO)在心肌纤维化过程中与dickkopf2(DKK2)的N6甲基腺苷(m6A)修饰、表达水平间的关系。方法 心肌成纤维细胞分为对照组、AngⅡ处理组、AngⅡ+EV组(空载体和阴性siRNA转染后用AngⅡ处理)、AngⅡ+FTO-O组(FTO过表达载体转染后用AngⅡ处理)和AngⅡ+FTO-O+DKK2 siRNA组(FTO过表达载体和DKK2 siRNA共转染后用AngⅡ处理);小鼠按对照组(假手术组)、AMI组(构建急性心肌梗死模型)、AMI+EV组(AMI小鼠腹腔注射含空载体的纳米颗粒)和AMI+FTO-O组(AMI小鼠腹腔注射含FTO过表达载体的纳米颗粒)进行处理。用荧光定量PCR和Western blotting检测FTO、DKK2的表达,RNA结合蛋白免疫沉淀检测DKK2的m6A修饰水平,CCK-8检测细胞存活力,评估AMI小鼠的心功能,HE和Masson染色检测小鼠心脏病理变化。结果 AngⅡ抑制FTO的表达,进而增强DKK2的m6A修饰水平而下调DKK... 相似文献
87.
动态径路诱导是现代智能交通系统研究的一个重要领域。文章使用Multi-Agent技术思想,运用Java语言,结合动态路径诱导的实际需求开发动态路径诱导系统。基于各Agent间的实时交互信息,包括路段Agent提供的路况信息、路口Agent提供的交通信号信息、车辆Agent提供的车辆行驶及诱导需求信息,运用改造后的A*智能优化算法,实时计算诱导车辆当前位置下的最优路径。同时引入区域控制Agent与中心决策Agent对全局进行控制,避免局部最优及交通拥堵漂移现象的发生,从而达到整个路网的优化。完整地仿真了一个功能齐全的动态路径诱导系统,并且验证了该动态路径诱导模型的可行性及有效性。 相似文献
88.
89.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(1)
目的初步探讨5-羟色胺受体2C(5-HTR2C)基因、单胺氧化酶A(MAOA)基因和谷氨酸脱羧酶(GAD1)基因多态性与自杀行为的关系,并分析基因-基因之间的交互作用。方法对中国人群中21例有自杀行为史病例样本和50例健康对照者进行基因型分型;采用多因子降维法进行交互作用分析。结果对照组符合哈温平衡(HWE)检验,病例组中5-HTR2C位点不符合HWE检验(P<0.05),经过性别矫正检验显示与自杀行为正相关;两组的5-HTR2C基因型频率差别有统计学意义(χ~2=6.18,P=0.04);病例组和对照组MAOA、GAD1基因型频数差异均无显著统计学意义(P>0.05)。在MDR模型分析得到最优模型组合为rs5953210-rs769391位点构建的交互模型OR=20.19,95%CI4.19~97.38,P<0.01,交互作用显著。结论 5-HTR2C基因rs3813928、rs518147位点多态性可能与自杀行为存在关联,与GAD1基因rs3749034、rs769391位点和MAOA基因rs5953210、rs979605位点无关联。在MDR模型中,5-HTR2C基因与MAOA基因在自杀行为发病中具有显著交互效应,可增加自杀行为的发病风险。 相似文献
90.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(2):226-230
目的探索微小RNA498(miR-498)是否通过下调FOXM1抑制肺癌细胞系(A549)细胞的迁移和侵袭。方法转染miR-498mimic和miR-NC至培养的A549细胞中,Western blot检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,荧光素酶试验验证FOXM1是miR-498的靶基因;再通过转染过表达FOXM1的质粒至已成功转染miR-498的A549细胞中,检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况。结果与空质粒组比较,转染miR-498mimic的A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达减少(P<0.05),A549细胞的迁移侵袭减少(P<0.01);荧光素酶实验结果显示,miR-498能够显著降低FOXM1-3′-UTR质粒的荧光素活性(P<0.05);与miR-498+空质粒组比较,转染过表达FOXM1质粒的A549细胞中COL1A1、COL1A5表达增加(P<0.05),细胞的迁移侵袭增加(P<0.01)。结论miR-498可以通过下调FOXM1而抑制A549的迁移和侵袭。 相似文献