夜三亚·天黑请闭眼

因为媒体记者的工作特点,我经常奔波于全国各地试驾新车,其中有一部分目的地就是海边城市。渤海湾的秦皇岛、黄海岸上的青岛、东海中的舟山群岛都去过数次,唯有南海环抱的海南岛总是一次又一次地错过,三亚因此一直＂远在天边＂。这次,借着试驾北京现代名图的机会三亚得以＂近在眼前＂。     

31℃、34℃亚低温对缺血大鼠脑细胞凋亡影响的研究

目的　研究不同程度亚低温对缺氧缺血性脑损害 (HIBD)新生大鼠的脑保护作用。方法　用HE染色、电镜、原位末端标记 (Tunel)技术观察不同程度亚低温干预HIBD新生大鼠后不同脑区脑组织凋亡细胞数。结果　HIBD常温组HIBD后 2 4h为凋亡高峰 ,31℃亚低温组HIBD后 2 4h凋亡细胞数目减少 ,比 34℃组作用显著 ,31℃组凋亡高峰延迟出现 ,34℃组无明显的凋亡高峰。结论　HIBD后亚低温干预可明显抑制细胞凋亡 ,保护脑组织 ,温度越低 ,保护作用越明显     

RSV下呼吸道感染患儿辅助性T细胞亚群Th1/Th2及相关因子的研究

目的　探讨辅助性T淋巴细胞Th1 /Th2亚群及其相关细胞因子IFN γ、IL 4在呼吸道合胞病毒 (RSV)下呼吸道感染患儿发病机制中的作用。方法　用单克隆抗体双色免疫荧光FITC/PE双标记 ,流式细胞仪检测 3 0例RSV下呼吸道感染患儿急性期外周血单个核细胞(PBMCs)辅助性T淋巴细胞CD+4及其Th1亚群CD+4CD45RA+,Th2亚群CD+4CD45RO+的表达 ,并用ELISA方法同时检测患儿血清中细胞因子IFN γ、IL 4水平。同期检测 1 5例年龄、性别无差异的健康婴儿为对照。结果　RSV下呼吸道感染组患儿外周血辅助性T淋巴细胞CD+4明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,Th1细胞CD+4CD45RA+明显下降 (P <0 .0 5 ) ,Th2细胞CD+4CD45RO+虽有下降 ,但与对照组相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。Th1 /Th2比值与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 )。RSV下呼吸道感染组患儿血清中IFN γ、IL 4水平均有降低 ,以IFN γ水平下降最为明显 (P <0 .0 1 ) ,IFN γ/IL 4比值降低 (P <0 .0 5 )。结论　婴幼儿RSV下呼吸道感染急性期的免疫功能紊乱主要表现为Th1及其功能下降 ;Th2及其功能相对增强 ,Th1 /Th2的失衡是导致该病发生Th2样反应的重要免疫机制。     

湛江东海岛近岸潮流场数值模拟

将Smagorinsky亚网格模型引入ADCIRC潮流模型求解涡粘性系数,使模型在模拟近岸潮流方面更加合理。为进一步揭示中海油气开发利用公司广东沥青项目码头工程海域的潮流变化,利用改进的ADCIRC模型对湛江东海岛海域潮流场进行了合理地模拟和分析。结果表明该工程港池和进港支航道的开挖对湛江主航道影响很小。工程建设只改变了工程区海域的局部流态,并且新开挖航道的水动力条件有助于船舶顺流进港。     

海洋工程平台项目物资追溯管理的批次管理方法

基于海洋工程平台项目特点,研究物资分类、物资编码和物资批次编码等关键技术,引入批次管理方法。按批次阶段形成亚批次清单（Bill of Lots,BOL）,建立物资追溯管理模型,为海洋工程平台项目实现产品全生命周期内的物资追溯管理提供理论依据。     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。     

基于乘客寻路行为的城市轨道交通车站导向标识序化设置研究

为实现轨道交通车站内客流快速疏散,避免因乘客滞留造成站内乘客出行效率低以及大客流压力导致的安全隐患等问题,本文对目前国内导向标识的设置原则及功能进行描述,依托大数据等信息化技术分析行人寻路行为机理及出行特征与导向标识序化设置间的关系,研究导向标识的序化设置,依据行人在不同交通设施的步行速度及信息处理时间,并提出在站内停顿点数量较多的通道、楼梯口及闸机处设置导向标识的位置,进而对导向标识的设置进行人性化和合理化的优化设置,对轨道车站内停顿点位置进行导向标识的合理布设,以快速引导行人进行出行决策,减少停顿点数量。     

基于协同理论的区域轨道交通系统序参量研究

对区域轨道交通系统进行概念界定,并对区域轨道交通系统进行量化描述。运用协同理论,构建区域轨道交通系统序参量模型,并利用最小二乘法原理及函数极值的思想设计模型的求解算法。以北京市区域轨道交通为例,验证了模型的可行性。结果表明:铁路固定资产投资、城轨营业里程及区域轨道交通客运量分别是北京市铁路系统、城轨系统及区域轨道交通系统的序参量,同时,序参量分别主导着各自系统演化的过程及结果。     

基于首位度和位序-规模法则的长三角港口群发展演化分析

为了深入剖析长三角港口群的等级规模分布及演化规律，以货物吞吐量和集装箱吞吐量为衡量港口规模的指标，运用港口首位度和位序-规模法则对长三角地区港口规模分布进行研究。结果表明：长三角地区港口间差距不断缩小，港口等级规模分布由首位分布向位序-规模分布演变；江苏省港口等级规模结构比较松散，高位序港口集聚效应不明显，浙江省港口吞吐量分布则过于集中；长三角港口群规模分布总体上呈分散化发展趋势，未来需要加快推动内河港等小型港口的发展，进一步优化港口体系结构；长三角港口群的货物运输已形成比较稳定且分散的系统，而新兴集装箱港口不断涌现，集装箱运输发展迅速，其等级体系仍在不断变化，长三角集装箱港口的规模分布集聚程度更高。     

SBR工艺在铁路中小站设计中的应用

本文简要介绍了SBR污水处理方法的优点、适用范围，通过计算实例介绍了SBR法在铁路中小站的应用．