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CXCL12/CXCR4轴在胰腺癌-神经交互作用中的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的本研究旨在阐述CXCLl2/CXCR4轴对胰腺癌神经相互作用的影响,探讨CXCLl2/CXCR4在胰腺癌嗜神经过程中的相关分子机制。方法体外培养胰腺癌Panc-1、Miapaca-2细胞,实验分为空白对照组、外源性CXCLl2组及CXCR4受体特异性阻断剂AMD3100组。采用RT-PCR检测胰腺癌细胞CXCR4及CXCL12mRNA的表达,检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及人尿激酶型纤溶酶原激活物(human urokinase plasminogen activator,uPA)mRNA的表达;采用Transwell侵袭实验观察各实验组中细胞侵袭性的变化;提取大乳鼠脊髓背根神经节,建立胰腺癌细胞Miapaca-2与脊髓背根神经节(DRG)共培养模型,倒置显微镜成像系统动态观察不同实验组中神经轴突生长差异。结果胰腺癌细胞Panc-1、Miapaca-2细胞存在CXCR4mRNA的表达,而CXCL12mRNA无表达;两种胰腺癌细胞之MMP-2、MMP-9及uPAmRNA在AMD3100组、对照组、CXCLl2组中的表达差异具有统计学意义(P<0.01);Transwell细胞侵袭性实验中,外源性CXCLl2明显增强Panc-1、Miapaca-2细胞的侵袭性,而AMD3100有效抑制肿瘤细胞的侵袭能力,组间存在显著差异(P<0.05)。胰腺癌细胞与脊髓背根神经节共培养模型中,外源性CXCLl2明显增强神经轴突的生长,促使胰腺癌细胞与神经轴突接触,而AMD3100有效抑制神经轴突生长及与肿瘤细胞接触;细胞共培养144h后各组神经生长轴突数差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CXCLl2/CXCR4一方面增强胰腺癌细胞的侵袭能力,促进胰腺癌细胞神经浸润;另一方面,神经元与施万细胞等构成神经纤维分泌CXCL12并通过化学趋化作用,诱导表达CXCR4的胰腺癌细胞向神经迁移,导致神经浸润的发生。 相似文献
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目的探讨凋亡相关基因、环境危险因素及其交互作用在腰椎间盘突出症(LDH)中的病因学角色。方法采用病例-对照研究方法,选取128例住院的LDH患者和132例年龄和性别与之匹配的正常对照者,采集外周静脉血样并提取DNA。利用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱分析法检测Fas-1377G/A rs2234767、Fas-670G/A rs1800682、Fas rs2147420、Fas rs2296603、Fas rs7901656、Fas rs1571019、FasL-844C/T rs763110、CASP-9-1263A>G rs4645978,CASP-9-712C>T rs4645981三个基因9个多态性位点基因型。采用非条件Logistic回归模型分析Fas、FasL和CASP-9基因的多态性与LDH患病风险的相关性。采用多因素Logistic回归模型评价腰椎负荷、睡床类型、业余运动、业余活动等环境危险因素与凋亡相关基因的交互致病效应。结果年龄、性别在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义,均衡性较好;而腰椎负荷、体重指数、睡床类型、业余运动、业余活动在病例组和对照组中差异存在统计学意义(P<0.05)。关联分析发现,FasL-844C/T(rs763110)、CASP-9-1263A>G(rs4645978)的多态性和LDH存在显著关联,FasL-844C/T TT基因型、CASP-9-1263A>G GG基因型可能是腰椎间盘突出症的高风险基因型。环境-基因交互作用分析发现,FasL-844TT基因型和腰椎负荷3~4级交互作用机制在LDH发生中为超相乘模型,CASP-9-rs4645978GG基因型和腰椎负荷3~4级交互作用机制在LDH发生中为次相乘模型。结论 FasL、CASP-9基因和腰椎负荷及其交互作用在LDH发病机制中发挥重要作用。提示LDH的患病风险可能由环境危险因素和遗传易感基因共同决定,不同基因型和同一环境因素或不同环境因素的交互作用机制不同。 相似文献
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针对边坡和地基2种路堤稳定主控条件,建立了路堤边坡和路堤地基稳定分析模型,采用正交设计方法研究了对应计算模型的各影响因素主次顺序,讨论了均质边坡条件下影响路堤边坡稳定性的各因素间交互作用.研究表明：路堤边坡稳定影响因素敏感性按内摩擦角、坡高、黏聚力、边坡比依次减小边坡比与内摩擦角、坡高与黏聚力间显著交互作用,取值水平不当会影响各因素的敏感性排序;地基及路堤稳定性主要受地基控制,地基土强度和地坡度是路堤稳定的主要因素. 相似文献