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31.
应用疲劳损伤力学基本原理,探讨了适用于沥青路面轴载换算的新方法,并对该方法拟合的公式与规范按弯沉等效推荐的当量轴载换算公式进行了比较。计算结果表明在进行沥青路面轴载换算时,采用不同的等效换算原理,将导致非标准轴载与标准轴载当量换算系数上的不同,前者较后者大。这种差异一方面直接影响沥青路面的结构厚度设计,对设计年限内累计当量标准轴载作用次数的低估,必然导致沥青路面早期破损现象的发生;另一方面揭示弯沉等效表征的是路面结构的瞬间刚度性质,代替不了路面结构的长期疲劳强度特性。 相似文献
32.
首先对赣江大桥公路桥进行病害调查,评定全桥各部位损伤状态。根据评定结果,再对材料退化、结构损伤与受力性能进行实桥测试。应用断裂力学方法,采用观测和超声波探测方法确定初始裂纹尺寸,通过裂纹扩展模拟得出临界杆件的剩余寿命。综合实测数据与理论分析,评估该桥使用安全性和剩余寿命,并建议维护加固措施。 相似文献
33.
本文采用有限元软件ABAQUS建立了船舶撞击高桩码头群桩的空间有限元模型。通过计算评估了撞击力、桩体刚度、撞击位置和撞击角度下对群桩结构损伤位置的影响。基于人工神经网络(ANN)方法,对不同参数组合下的群桩结构损伤位置进行了预测,并对ANN方法的可行性进行了评估。 相似文献
35.
38.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(3)
目的探讨二氧化铈纳米颗粒(Nanoceria)预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织中抗氧化物质血红素氧化酶(HO-1)和醌氧化还原酶(NQO1)蛋白表达的影响。方法选择健康成年大鼠40只,建立缺血再灌注损伤模型,根据预处理办法不同将其随机分5组:模型组(I/R组,n=8),二氧化铈纳米颗粒预处理组(1~10nm粒径组,10~25nm粒径组,50nm粒径组,3组各8只),并设假手术组(sham组,n=8)作为参照。观察心肌组织学改变,Western blot检测心肌组织中HO-1、NQO1蛋白表达。结果I/R组中HO-1的蛋白表达量较sham组明显增加(P<0.05),而NQO1蛋白的表达差异无统计学意义。与I/R组比较,缺血再灌注大鼠经二氧化铈纳米颗粒预处理后,不同粒径组HO-1的蛋白表达均显著增加(P<0.05),NQO1的蛋白表达量均增加,但只在1~10nm粒径组和10~25nm粒径组中有显著上升(P<0.05),其中10~25nm二氧化铈钠米颗粒预处理组HO-1和NQO1蛋白表达量最高(P<0.05)。结论在大鼠缺血再灌注模型中,二氧化铈纳米颗粒预处理能上调心肌组织中保护性HO-1和NQO1的蛋白表达,从而达到心肌保护作用。 相似文献
39.
40.
Objective Angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ ) contributes to modulating blood pressure by stimulation of Ang Ⅱ AT1 receptors. We devised a rat transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) model to assess whether oxidative damage is decreased after pretreatment with Angiotensin Ⅱ AT1 receptor blocker (ARB). Methods After 2 weeks pretreatment with ARB 0. 5 and 1 mg/kg, the male Wister rats were subjected to 2 h middle cerebral artery occlusion (MCAO). At 24 h, the lumen diameter of middle cerebral artery, the plasma level of 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG), and HIF-1 a levels were recorded and compared. Results After pretrcatment with ARB 0.5 and 1 mg/kg, blood pressure did not significantly change compared with that of controls. In the group of candesartan at 1 mg/(kg· day), the lumen diameter was significantly increased compared to that in control group [(86.0±5.0) μm vs. (69.0± 2.1) μm; P<0. 01, n = 6- 8]. The plasma 8-OHdG levels of ARB pretreatment groups were decreased. In immunohistochemical findings, 8-OHdG- and HIF-1α-containing cells in ARB pretreatment groups were decreased. Conclusion Brain ischemia and oxidative damage can be reversed by AT1 receptor blockade in normotensive rats after transient cerebral artery occlusion. 相似文献