树突状细胞Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用。方法通过小鼠骨髓细胞诱导分化建立树突状细胞(DCs)体系,并用氯化锂(LiCl)和PKF118-310干预细胞,光镜下观察细胞形态;同种异体混合淋巴细胞反应检测DCs刺激淋巴细胞的增殖能力;Western blot方法检测DCs中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平。选用BALB/c雌性小鼠为研究对象,使用OVA联合氢氧化铝构建哮喘模型,并用LiCl和PKF干预小鼠,干预结束后收集标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比;HE染色观察小鼠肺部变态反应性炎症情况;ELISA检测BALF、脾细胞培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)的含量及血清总IgE抗体水平;Western blot检测肺脏组织中Wnt/β-catenin信号通路的重要组分GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化。结果(1)LiCl组DCs对同种异体T细胞的刺激和促增殖能力明显弱于PKF组DCs(P<0.05);(2)LiCl组DCs中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于PKF组,而其β-catenin的蛋白表达水平显著高于后者(P<0.05);(3)动物实验中,与哮喘组相比,LiCl组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比均较低,而PKF组与此相反(P<0.05);(4)肺组织病理表明,LiCl组肺部炎症程度最轻,PKF组最重(P<0.05);(5)LiCl组小鼠BALF及脾脏中IL-4水平最低,IFN-γ水平最高;PKF组与此相反,哮喘组介于两者之间(P<0.05);(6)各组小鼠血清中总IgE含量,与正常对照组比较,实验组IgE显著升高(P<0.05);LiCl组总IgE水平明显低于哮喘组和PKF组(P<0.05);(7)LiCl组肺组织中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),而其β-catenin的蛋白表达水平显著高于各组(P<0.05),PKF组β-catenin的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),哮喘组和PKF组之间GSK-3β的蛋白表达水平未见明显差异(P>0.05)。结论 LiCl和PKF118-310可通过调控哮喘小鼠肺组织中Wnt/β-catenin信号通路重要组分GSK-3β和β-catenin的蛋白表达而改变哮喘严重程度,为哮喘的治疗提供了新方向。     

艰险山区铁路桥隧工程技术接口管理成熟度评价研究

艰险山区环境恶劣、地质复杂,使得铁路桥隧工程施工技术难度高、施工周期长,导致技术接口多、管理难度大.为实现对桥隧工程技术接口科学有效的管理,提出一种基于变权-靶心贴近度的艰险山区铁路桥隧工程技术接口管理成熟度评价模型.利用WSR系统方法对技术接口问题进行分析,构建铁路桥隧工程技术接口管理综合评价指标体系,并通过变权综合模型为指标赋权.运用靶心贴近度模型确定桥隧工程技术接口管理成熟度.以藏木雅鲁藏布江特大桥与安拉隧道为例,用该模型评估其技术接口管理成熟度等级,并借助雷达图直观反映技术接口管理水平.通过本文研究为艰险山区铁路桥隧工程技术接口管理提供了新思路.     

全橡胶环氧树脂混凝土力学性能研究

为研究全橡胶环氧树脂混凝土(FREC)力学性能,考察其作为路面修复材料的可行性,通过添加不同弹性改性剂用量,制备了一系列环氧树脂胶黏剂(EA)及FREC,研究了弹性改性剂用量对EA性能和FREC应力-应变全曲线的影响。试验结果表明:随着改性剂用量增大,EA的拉伸强度降低,二者呈现近似线性相关,同时断裂伸长率增大,拉伸剪切强度先增大后减小,拉伸弹性模量近似线性降低;FREC抗折全过程应力-应变曲线显示材料实现由刚性-半刚性-弹性的转变;抗压全过程应力-应变曲线显示材料实现由半刚性向弹性的转变;抗折峰值应力先增大后减小,抗压峰值应力先增大后减小再增大;抗折和抗压峰值应变均不断增大,增长速率均在掺量40 pbw前明显低于40 pbw后;抗折和抗压杨氏模量变化趋势和幅度基本一致,均先增加后减小。为兼顾强度和变形能力,建议弹性改性剂掺量在50～70 pbw为宜,此时FREC具有较好的综合性能。     

多点随机需求的分布式预置储备

考虑重点方向或区域中, 各重要隘口、通道、敏感地带等突发事件之间的关联性(连锁反应的可能性) 和需求的随机性, 在多个预置储备仓库构成储备网络和多个需求点组成需求网络的条件下, 研究了用储备网络保障需求网络的预置储备规模和储备分布优化问题, 分析了需求网络在各点突发事件和需求随机下总需求的分布特征; 在保证预置储备规模有效性、经济性与储备分布合理性的基础上, 建立了给定安全保障概率下的储备规模模型和过程响应准则下的分布式储备模型(统称储备模型); 根据模型特征将分布式储备模型分解为双层模型, 对随机需求采用样本化处理, 并在此基础上建立了针对性的遗传-模拟退火算法求解双层模型; 基于变异系数的概念, 提出了针对突发事件和需求随机的储备方案稳健性指标, 对储备模型及其算法进行了稳健性分析, 并通过案例应用验证了储备模型及其算法的有效性。研究结果表明: 相较于就近分区准则, 储备规模模型及其算法能在确保安全保障概率的前提下将储备规模降低约1/3;相较于极大极小化准则, 过程响应准则下的分布式储备方案可使首批物资响应时间减少11%, 使90%物资的响应时间减少21%;在面临需求网络中突发事件和需求的随机性波动时, 储备方案的波动幅度不超过需求波动的80%, 体现了较好的稳健性。      

压载水旋流预处理单元的优化设计与数值模拟

压载水管理公约D2对压载水中颗粒物粒径范围及含量做出了明确规定。为满足此规定,水力旋流器逐步开始应用于船舶压载水处理系统中。为了提高水力旋流器的分离效率,通过改变水力旋流器的入口结构对水力旋流器进行优化,即将入口结构设计为阿基米德螺线形入口来增加流体转动速度,降低能量消耗,从而提高分离效率。应用Fluent软件,结合雷诺应力模型(RSM)和混合多相流(Mixture)分析方法,对优化前、后的水力旋流器进行固-液两相流数值模拟。模拟内容包括水力旋流器内的速度分布、固相体积分数分布以及分离效率等。通过对比2种模型的模拟结果,说明优化的水力旋流器内部的流场速度以及分离效率均有一定的提高,达到了优化目的。     

北方国际集装箱运价指数走势分析

(2016年3月)2016年3月天津航运指数下设的北方国际集装箱运价指数共发布23次,中上旬指数缓慢下行,下旬指数迅速攀升后小幅回调(见图1)。3月1―14日,欧洲、地中海、美国、南美西、中南美、波斯湾等航线运价全面下行,南美东航线运价先涨后跌,指数持续下行,10个发布日内累计下跌15.59%;3月15―23日,欧洲、地西航线运价基本保持平稳,美国、南美、印巴航线运价小幅下滑,地东、波斯湾航线运价走高,指数跌幅收窄,     

基于节点-场所模型的城市交换中心容量分析

以城市交换中心这一功能复合型交通节点为对象，采用节点-场所模型进行城市交换中心各功能区规模协同性分析以避免现有交通节点容量设计中存在的忽略各功能区联系的问题。通过引入节点-场所模型，对城市交换中心各功能区规模之间的协同性进行分析并做出相应调整，以确保各功能区规模之间处于平衡发展状态。根据容东片区城市交换中心各功能区规模协同性分析结果，得出城市交换中心的交通功能区占比约为58%、城市功能区占比约为42%时，各功能区处于平衡发展状态，该结果可为功能复合型交通节点的容量设计提供参考，也拓展了节点-场所模型在枢纽地区空间演化中的应用。     

场所叙事:城市文化内涵与特色建构的新模式

如何建构城市的文化内涵与特色是一个普遍性问题。本文将"场所叙事"的相关理论与方法创造性地引入这一命题的研究之中,探索相应的场所叙事策略、路径与规律,阐述了"物体-空间-事件"的场所叙事模式及其历史记忆信息的呈现、关联与活化策略。同时,论文结合上海徐家汇地区更新案例,对地域文化整合再现的场所叙事策略进行了相应的验证与探讨,指出了应用场所叙事的注意要点。本论文的价值在于为全球语境中建构地域特色文化提供可操作的空间路径,同时为都市更新中城市文化的永续发展提供理论指导。     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。